Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
1. Альтеративные (гипобиотические процессы): причины, классификация, морфологические признаки.Повреждение (альтерация) – это изменение структурной организации клеток, м/клеточного в-ва, тканей и органов, кот-е сопров-ся нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1. Экзогенные = физические (ожог, обморожение, механические травмы, ионизирующие излучения); химические (кислоты, щелочи, яды растительные и животные, синтетичнские в-ва - гербициды и инесктициды, пестициды); биологические (вирусные, бактерийные, микозные инфекции, инвазии); алиментарные; нарушения режима эксплуатации и содержания; нарушения лечения (дозировки). Эндогенные = генетические (уродства, отложение уратов) и иммунопатологические процессы (аутоиммунные заболевания) Классификация: 1. Атрофии – прижизненное уменьш. объема клет., тканей, органов с ослаблением их ф-ции в рез-те общ./местного нарушения питания и сниж. интенсивн-ти метабол. Физиологические (тимус при взрослении) Патологические. Общие (истощение; кахексия – истощ-е в тяж. степени) Местные (дисфункциональная, дисциркуляторная, от давления, нейротическая, дисгормональная, под возд-м химических и физических факторов) Дистрофии – качественные изменения хим. состава, физ.-хим. св-в и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с наруш-м обмена в-в. По происхождению (приобретенные, наследственные) По видам нарушенного обмена (белковые = вне- и внутриклеточные, углеводные, жировые, минеральные) По патогенезу (декомпозиция = изменение структур, инфильтрация = отложение несвойственных в-в, трансформация = замена веществ на патологические, измененный синтез = уменьш-е/увеличение характерн. в-в) Морфологические признаки: 1. Атрофий: уменьшение с сохранением формы, чаще всего поверхность гладкая, бледная, отмечается часто бурое окрашивание (липофусцин). Уплотнение, сморщенная капсула. Возм. ложное увеличение полостных органов (скопление жид-ти/газа). Микроскопически – уменьшены клетки, уплотнена цитоплазама, накопление зерен липофусцина. 2. Дистрофий: изменения цвета, величины, консистенции, формы, рисунка органа. Микроскопически – нарушение строения ультраструктур клет. и тканей. Нарушена регенерация. Встречаются зерна, капли/кристаллы, в норме не появляющиеся в клетке, либо уменьш. свойств-х в-в (гликоген, жир). 2. Амилоидоз: теории, причины и патоморфологическая характеристика.Амилоидоз – внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся патологическим синтезом преамилоида, превращающегося в амилоид. Теории. 1. Диспротеиноза: нарушение белкового синиеза -> диспротеинемия и гипергамма-глобулинемия -> выделяются ч/эндотелиальный барьер в селезенке, печени и почках -> соединяются с кислыми гликозоаминогликанами -> амилоид. 2. Аутоиммунитета: объясняет только вторичный ам-з. Заключается в том, что при избыточном накоплении АГ образуются преципитины и фиксир-ся белковый комплекс в виде амилоида. 3. Клеточного локального генеза: извращенный синтез в клетках мезенхимальной системы ткани. 4. Мутационная теория: мутир-ся клетки не воспринимаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются -> слабая р-ция на амилоид быстро под-ся -> раз-ся иммунотолерантность. Причины. Воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения. Первичные – атипичны, идиопатические, либо старческие. Характерны д/людей. Вторичные (типичные) – осложнение б-ни, при кот-й происх-т распад тканевого белка. Характерен д/лактир-х высокопрод-х коров, птиц, пушных зверей, лошадей (сенная б-нь). Патоморфологическая хар-ка. Общий типичный амилоидоз. Амилоид по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярных простр-х паренхим-х орг-в (печень, почки, селезенка, реже – гипофиз, интима сосудов. В соед.тк-х кл-х: преамилоидные фибриллы, исчез-т рибосомы, гигантские митохондрии и компл-с Гольджи. (Атрофия и гибель паренхимы органа). А-з печени. Амилоид в простр-ве Диссе м/звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и гепатоцитами. Амилоид в стенках м/дольковых капил-в. =>Гепатомегалия. Бледно-коричневый цвет, уплотнение консистенции (у лошадей дряблость). Заканч-ся разрывом печени и смерт-м кровотечением в б/п. А-з селенки: 2 формы – фолликулярный и диффузный. 1). Амилоид откл-ся в ретикулярную ткань фолликулов, от периферии к центру. -> фолл-лы замещ-ся амилоидной массой. На разрезе похожи на полупрозрачные зерна разваренного саго «саговая селезенка». 2). Амилоид вып-т равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. Селезенка увеличена в размере, плотной консистенции (тестоватой у лошадей), поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоминает сальную ветчину. У лошади мб. разрыв и кровоизлияния. А-з почек. Амилоид в мезенгиуме и за эндотелием капиллярных петель и клубочков. Клубочки постепенно атрофир-ся, в эпителии канальцев развивается гиалиново-капельная и зернистая дистрофия, почки увеличив. в размере (накопл-е амилоида). Становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При пораж. только клубочков - серо-красные крапинки. Первичный атипичный а-з. Пораж-ся адвентиция крупн. сосудов, миокард, мышцы, ЖКТ, легкие, нервы. Встр-ся редко. Отложенный амилоид редко дает р-цию метахромазии, склонен к развитию клеточно-пролиферативной р-ции с образованием узловатых разращений. |