Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
13. Застойная гиперемия: классификация и морфологические измененияВенозное полнокровие (застойная гипермия) – возник-т при недост-ти работы сердца, когда отток крови по венозным сосудам затруд-н, а приток норм./уменьшен. Происх-т накопл-е венозной крови в органах и тканях, расшир-е вен, замедл-е в них кровотока. В.Г. в отличие от артериальной обычно более длительная и выз-т в орг-х значит-е, и необратим-е изм-я. Такую гиперемию называют еще застойной, пассивной, цианозом. Острая застойная гиперемия мб следствм сдавлив-я вен опухолью, рубцовыми стягиваниями, смещения и ущемления органов, сдавливания вен тазовой полости плодом в последний период беременности и др. При этом органы увелич-ся в объеме и приобр-т темно-красную окраску. В легких, желудочно-кишечном тракте и коже эти процессы протек-т с образ-м отека. Остр. застойн. гипер-я хар-ся переполн-м кровью венозных сосудов и капилляров, скопл-м отечной жид-ти в соединит.ткани, гемолизом эритроц-в, а в легких происх-т выпот серозн. транссудата в полость альвеол. Хроническая застойная гиперемия вызыв-т в органах значит-е и необратимые изм-я. В органах и тканях прогрессир-т атрофич-е и дистрофич-е процессы, в паренхиматоз-х клетках орг-в набл-ся разраст-е соединительноткан-й основы, что сопровожд-ся общ. уплот-ем (застойной индурацией) органов. Печень при общ. застое увелич-ся, стан-ся плотной, ее края закругляются, поверхн-ть разреза - пестрая (мраморная): объясняется тем, что застойные явл-я возник-т в центре дольки и постеп-но распростр-ся на периф-ю => центры долек более темные, а периферия – светлая/желтоватая. На разрезе – напомин-т рисунок мускатн. ореха и назыв-ся «мускатной печенью». В легких при хронич. застойн. венозной гиперемии сужив-ся просветы альвеол, в них выпотев-т эритроциты, распад кот-х приводит к накопл-ю пигмента гемосидерина. Орган стан-ся плотным, на разрезе имеет ржавый оттенок (бурой индурация (уплотнения) легкого). Микроскоп-ки: внутри альвеол макрофаги, загруженные гемосидерином, кот-е наз-т «клетками сердечного порока», так как хронич. ЗГ в легких возникает, как правило, в связи с пороками клапанов сердца. Цианотическая индурация может наблюдаться при сердечной недостаточности и сопровождаться индурацией селезенки, почек и других органов. 14. Иммунопатологические процессы: классификация и морфологическая характеристика.Иммунопатология — раздел иммунологии, изучающий патологич. процессы и болезни, возник-е в рез-те наруш-я иммуногенеза. Аллергические реакции - иммунные реакции, соверш-ся в сенсибилизированном организме. При этом отмечается повыш-я чувствит-ть организма к АГ разного происхожд-я. Разл-т аллергию немедленого и замедленного типов. К аллергии немедленного типа относятся: анафилаксия, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница; к аллергии замедленного типа: инф. аллергия, контактные аллергические дерматиты и др. Аллерг. р-ции немедл. и замедл. типов могут сочет-ся/сменять др. друга, отражая динамику иммунопатологич-го процесса. Трансплантационный иммунитет – р-ции организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т, е. р-ция отторжения трансплантата. Мех-м Т.И. идентичен мех-му аллергии замедл. типа, в нем основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, кот-е инфильтрируют трансплантат и размнож-ся в нем. Клеточная инфильтрация сопровожд-ся гиперемией кровен-х сосудов и отеком трансплантата. Затем отек усил-ся, развив-ся тромбоз сосудов, некроз их стенок, инфильтрация нейтрофилов, дистрофия и некроз клеток пересаженной ткани. Нарастает содерж-е АТ против АГ трансплантата и лимфоцитов, от чего усил-ся ферментативная деструкция трансплантата, в резуль-те чего он погибает и воспалит. процесс вызывает его отторжение. Р-цию отторжения можно подавить иммунодепрессантами, что позволяет при пересадке органов пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор генетически чужеродны). Аутоиммунные болезни — б-ни, развив-ся в резуль-те агрессии иммунной системы против собств. орг-в и тканей, из-за и чего происх-т их морфофункциональн. повреж-е. Аутоиммунизация организма тесно связана с наруш-м иммунной толерантности, т. е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к АГ своих орг-в и тканей. (Сист-я красная волчанка, пузырчатки/пимфегоидный комплекс, ревматоидн.артрит). Иммунные дефициты. Хар-ся тем, что иммунная система не способна реагир-ть полноценным иммунным ответом на различные АГ. Иммунодефициты мб первичными (врожденными), возрастными и вторичными (приобретенными). Первичные иммунодефициты хар-ся дефектом либо клеточн. и гуморальн. иммунитетов (комбинированный иммунодефицит), либо клеточного, либо гуморального иммунитета. Они возникают в результате генетических дефектов и встречаются у новорожденного молодняка. Эти животные не жизнеспособны. Вторичные иммунодефициты возникают в связи с болезнью / в рез-те леченияя иммунодепрессантами. К развитию вторичной иммунной недост-ти приводят забол-я вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии, злокачеств. опухоли, б-ни почек и легких, длительное примен-е гормонов, антибиотиков, цитостатиков. Вторичн. иммунодефициты сопровож-ся наруш-ми клеточного и гуморального иммунитетов, т. е. явл-ся комбинированными. Они прояв-ся акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатических узлов. |