Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
9. Гиалиноз сосудов: причины, патогенез, патоморфологические изменения. Гистологическая диагностика.Гиалиноз — физико-химич. превращ-е соединит-й ткани в связи с образ-м сложного белка — гиалина, сходного по морфологич-м призн. с основным в-вом хряща. Ткани становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окраш-ся кислыми красителями (эозином, кислым фуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию. Причины. Развив-ся в исходе разл-х патологических процессов: плазматич-го пропит-я, мукоидного и фибриноидного набух-я соединит.ткани. Физиологич-й аналог старение. Системный гиалиноз сосудов и соединит.ткани набл-ся при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инф. и токсич. б-нях, хронич. воспалении, б-нях, связ-х с наруш-м белкового обмена, особенно у высокопрод-х коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хронич. гломерулонефрите, особ. у собак. Местный гиалиноз (склероз) встр-ся во вновь образов-й соединительной (рубцовой) ткани. Патогенез. В возник-нии и разв-ии системного г-за важную роль играют гипоксия тканей, повреж-е эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, наруш-я синтеза и стр-ры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного в-ва соединит.ткани. Происх-т повыш-е сосуд-й и тканевой прониц-ти, пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс. В развитии г-за участ-т и иммунологич-е мех-мы, т.к. гиалиновые массы обладают некотор. свой-ми имм-х комплексов АГ-АТ. Гистологически гиалин обнаруж-т в м/клеточном в-ве соединит.ткани. Системный г-з стенок кровен-х сосудов и соединит.ткани проявл-ся образ-ем гиалина в основном в-ве интимы и периваскулярной соединит.ткани артерий и капилляров. -> гомогенная плотная белковая масса, окраши-ся кислыми краcителями. Макроскопически органы и ткани, пораж-е г-зом в слабой степени, не имеют заметно выраж-х изменений, процесс обнаруж-т лишь микоскоп-ки. При резко выраж-м г-зе сосуды теряют эласт-ть, а пораж-е органы стан-ся блед. и плотн. При выпадении солей Ca в гиалиновые массы они еще более уплот-ся. 10. Гидропическая дистрофия: механизм развития и гистологические измененияГидропическая (водяночная , вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды. Причины: инфекц. б-ни (ящур, оспа, вирусный гепатит), воспалит-я инфильтрация тк-й, физич., химич. и острые токсич. возд-я, вызыв-е гипоксию и разв-е отека; б-ни обмена в-в (белковая недост-ть, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра), хронич. интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.). Патогенез. В рез-те сниж-я окислит-х проц-в, недост-ка энергии и накоп-я недоокис-х продук-в обмена связанная вода не только освоб-ся и задерж-ся в кл-ке (вода интрацеллюлярная), но и пост-т из тканевой жид-ти в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повыш-м коллоидно-осмотического давл-я и наруш-м прониц-ти клеточных мембран. Ионы калия выходят из клетки, ионы натрия усиленно проникают в нее из-за наруш-я проц-в осмоса, связ-х с «ионным насосом». Биохимич. суть заключ-ся в актив-ции гидролитич-х ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), кот-е разрыв-т внутримолекулярн. связи путем присод-я воды -> гидролиз белков и др. соед. Гистологические изменения часто устанав-ют в эпителиальной ткани кожн. покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них набл-т призн-ки зернист. дистрофии, частичного цитолиза с образов-ем в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жид-тью, содерж-й белок и ферменты. Белок может свертыв-ся под влия-м солей кальция. Р-рение цитоплазмы и увелич-е колич-ва воды в ней вызывают более выраж-й внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия). Электронно-микроскоп-ки отмеч-т расш-е и разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл, а также растворение основной плазмы. |