Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
141. Орнитоз птиц: патогенез и патоморфологические изменения.Орнитоз птиц— контагиозная болезнь диких и сельскохозяйственных птиц, а также млекопитающих и человека, протекающая в виде воспаления респираторных органов. Возбудитель бактерия Chlamydia psittaci. Патогенез. Попавшие с воздухом в легкие и воздухоносные мешки хламидии размножаются в клетках этих органов, разносятся кровью по всему организму и вторично локализуются в дыхательных путях, паренхиматозных и половых органах, в которых вызывают воспалительные и дегенеративные процессы. Латентная инфекция может перейти в явную форму при воздействии стресс-факторов, а также при снижении резистентности. В целом характер поражений при орнитозе генерализованный, вызывающий системные изменения в виде пневмоний, поражений трахеи, глаз, гепатита, нефрита, аэросаккулита, энцефалита и др. Патоморфология. • Инфильтрация альвеол фагоцитами и лейкоцитами • Образование гранулём • Утолщение бронхиальной стенки • Отложение иммунных комплексов • Диффузное образование милиарных узелков. 142. Панлейкопения кошек: патоморфологические изменения и диагностика.Панлейкопения— высококонтагиозная остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием и уменьшением общего числа лейкоцитов в крови. Пато признаки: обезвоживание и кахексия — глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы, подкожная клетчатка суховатые. отеки, гидроторакс, асцит, которые обусловлены гипопротеинемией. Слизистые, жировая ткань белые или серовато-белые, анемичные. Тимус уменьшен. Серозная оболочка кишечника гиперемирована, усеяна кровоизлияниями; в стенке кишки точечные кровоизл-я, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть расширена и похожа на отрезок резиновой трубки. Содержимое кишечника зловонное, водянистое, желтовато-серое, кровянистое. Слизистая гладкая, серая, на ней могут быть пленки фибрина и кровоизл-я. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. Красный костный мозг разжиженный, дегтеобразный. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патоло-гоанатомических изменений и лабораторных (гематологических, гистологических, вирусологических) исследований. В необходимых случаях проводят биопробу на здоровых котятах из благополучных пунктов. При посмертном вирусологическом исследовании патматериала не всегда удается обнаружить вирус, который во многих случаях элиминируется из организма в течение 14 дней после начала болезни. Дифференцировать от токсоплазмоза и энтеритов вирусного и алиментарного происхождения, а бездиарейное течение болезни — от гемобартонеллеза, лейкоза. 143. Паратуберкулез крупного рогатого скота: патологоанатомические и гистологические изменения. Диагностика.Паратуберкулез (паратуберкулезный энтери, болезнь Ионе) — хронически протекающая болезнь жвачных животных, харак пролиферативным воспалением кишечника, брыжеечных лимфоузлов и сосудов. вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Протекает латентно и хар. грессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Заражение происходит с кормом через пищеварительный тракт, источником болезни считают выделения, фекальные массы больных животных. Пато изменения истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая инфильтрация подкожной клетчатки. тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, они равномерно утолщены, в просвете мутные пищевые массы, слизистая покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. поверхность слизистой кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин мозга. Лимфоузлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато-желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге — покраснение (гиперемия) складок и отек. Из прочих, но непостоянных находок на вскрытии отмечают: гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и Дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках, мышцах сердца. Патогистологические изменения. Они хар. пролиферацией эпителиоидных клеток, гигантских клеток, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину кишки, ее слизистой. Паратуберкулезная грануляционная ткань включает гистиоциты, фибробласты, лимфоидные клетки, эозинофилы это приводит к утолщению стенки кишечника, атрофии железистого аппарата. Мезентериальные лимфатические узлы в состоянии воспаления, увеличены, мягкой консистенции. При гистологическом изучении в них видны эпителиоидно-клеточная пролиферация и скопление фибрина в просвете лимфатических сосудов. Диагноз ставят комплексно на основании эпиз, клин, патоморф данных и лаб исследований. Диф диагноз проводят в отношении туберкулеза по аллергическим исследованиям, гельминтозов и эймериоза, алиментарных дистрофии и гастроэнтерита. 144. Парвовирусный энтерит собак: патоморфологические изменения и дифференциальная диагностика.Парвовирусный энтерит-высококонтагиозная болезнь собак, особенно щенков, хар. рвотой с примесью желчи и диареей, геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием организма, поражением миокарда и быстрой гибелью. Патол.признаки. геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой оболочке кишечника отмечают эрозии. Брыжеечные лимфо узлы увеличены и геморрагически воспалены. У отдельных животных наблюдают отек легких, миокардиты. При гистологическом исследовании устанавливают некроз эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, тимусе. Нередко в эпителиальных клетках обнаруживают внутриядерные включения. Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных. Для обнаружения вируса в испражнениях собак используют РГА с последующей идентификацией его в РТГА или пассированием в культуре клеток почки котенка. Серологическая диагностика основана на исследовании парных сывороток крови собак в РТГА. При дифференциальной диагностике необходимо помнить, что парвовирусный энтерит имеет некоторое сходство с кишечной формой чумы, инфекционным гепатитом и алиментарными энтеритами. Поэтому при дифференциальной диагностике следует учитывать эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Особое значение имеют результаты лабораторных исследований. 145. Пастереллез крупного рогатого скота: классификация и патоморфологические изменения.Хар-ся септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пневмонией и отеками подкожной клетчатки. Пато изменения. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро, редко отмечают хроническое течение. При отечной форме обширные восп-е отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи, реже в области заднепроходного отверстия. Отек может переходить на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок. В результате язык увеличивается, часто свисает наружу через беззубый край. На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно-желтую окраску. С поверхности разреза стекает желтоватая серозная жидкость. Типичный признак для отечной формы — петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. В процесс вовлекаются и лимфатические узлы, чаще в области головы, шеи и средостения. Они увеличены, с кровоизлияниями. Грудная ф. основные изменения сосредоточе-ныи на плевре в виде крупозного, и фибринозного плеврита. Процесс захватывает отдельные легкие, а иногда целые доли. Некрозы развиваются вследствие действия токсинов на воспаленную ткань. Могут образовываться секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой. Бронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Вследствие процесса на плевру развиваются серозно-фибринозный плеврит, реже — перикардит и перитонит. Кишечная ф. у молодняка, в этом случае протекает как острый катаральный энтерит. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Сверхостро болезнь протекает в виде ангины и аналогично отечной болезни крупного рогатого скота. Острое и хроническое течение болезни характеризуется развитием крупозной пневмонии с признаками септицемии с множественными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках. В легких находят различной величины безвоздушные участки, плотные, поверхность их разреза неодинаковой окраски. На этом фоне отмечают некротические фокусы, которые отличаются тусклым видом и зубчатыми, резко выступающими контурами. Эти фокусы иногда окружены соединительнотканной капсулой. Процесс распространяется на плевру. Она покрыта шероховатыми бело-серого цвета с желтоватым оттенком массами (фибринозный экссудат) с последующим развитием спаек. 146. Сибирская язва: патогенез, патоморфология, классификация, диагностика.Сибирская язва – остро протекающая инф болезнь, характер высокой лихорадкой, септицемией и серозно-геморрагическим воспалением пораженных органов. Протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы). Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. Патоморфология. При генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями. Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы. Формы: 1.Кишечная. лихорадка. Запоры, вздутие желудка, поносы. Острое или диффузное воспаление тонкого киш-ка. В местах образ-я карбункулов серозно-геморраргические воспаление, выпот фибрина. Макро: карбункулы круглые, темно-красные. Образ-ся струпья серо-коричневые, после язвы. Жидкое сод-е кишечника имеет кровавый цвет. 2.Легочная – серозно-геморраргическая пневмония и плеврит. Воспаление лимфоузлов. 3. Кожная (карбункулезная) – очаговое серозно-геморраргическое воспаление кожи с образов-м карбункулов. Оно вызывает выбухание участка кожи с образованием пузырьков. После подсыхания некроза выступает черный струп или карбункул. 4Ангинозная (тонзиллярная)- скрытое течение. Обычно у свиней. Обнар-е после убоя. Проявляется серозно-геморраргич-м восп-м глотки, миндалин с наличием инфильтрата красного цвета. Воспаление распростр-ся на ткани гортани, шеи. Миндалины набухшие с серо-белыми некрозами. 5. Атипичная – в виде ограниченных пор-ий в органах без септицемии. В почках некрозы, под кожей серозно-геморраргич-е инфильтраты в обл-ти глотки. 6. Абортивная-с подъемом температуры. Диагностика. ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. 7. Апоплексическая характеризуется поражением высокой дозой высоковирулентного возбудителя, внезапным появлением и тяжелым течением. Смерть в течение 1-2 ч. Патоморф изменения обнаруживают в органах цнс в виде гиперемии и отека оболочек и в-ва головного мозга. Микро отмечают гиперемию сосудов и периваскулярные кровоизлияния, наличие незнач кол-ва нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов, дистрофические и некротические процессы в ганглиозных клетках. В др органах застойная гиперемия и отек. 8. Септическая форма. Протекает быстро, 1-2 дня. Трупы сильно вздуты, трупное окоченение сильно выражено, цианоз слиз оболочек. Кровь в сосудах несвернувшаяся. Селезенка увеличена, с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса. Микро признаки осрого серозно-геморрагического спленита с признаками гиперемии и инфильтрации экссудатом. Гладкая мыш ткань капсулы и трабекул с признаками белковой дистрофии. Лимф узлы с признаками острого серозно-геморрагического воспаления, гиперемии, отека, кровоизлияний. В кишечнике развиваются васкулиты, расстройства кровообращения. Скелетные мышцы буровато-красного цвета, дрябловатые. Головной и спинной мозг в состоянии острой гиперемии и отека.Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии. 147. Патологическая морфология стахиботриотоксикоза лошадей.Стахиботриотоксикоз — болезнь животных, возникающая при скармливании грубых кормов, пораженных ядовитыми токсичными штаммами гриба Stachybotrys alternans. Чаще наблюдается у лошадей, КРС-при поедании кислых и недостаточно ощелачиваемых слюной кормов (щелочь разрушает токсин), пораженных токсином гриба. Патологоанатомические изменения. Они обусловлены раздражающим действием термостабильного токсина гриба на слизистые оболочки пищеварительного тракта и резорбтивным действием его на организм в целом. Болезнь протекает типично и атипично. При типичном течении болезни выражены три стадии: местные изменения (острый катаральный стоматит и некрозы слизистой оболочки ротовой полости), скрытая стадия с преимущественным изменением крови (лейкоцитопения, тромбоцитопения, снижение ретракции крови) и финальная стадия (расстройство пищеварения, симметричные арективные некрозы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, явления геморрагического диатеза). Смерть животных наступает через 12—25 дней и более после заболевания. У павших животных при типичном течении болезни отмечают воспалительную гиперемию, отек, катаральное воспаление и серо- желтые очаги некроза в виде глубоких трещин и кровоизлияния на слизистой оболочке губ (углы и свободный край их), щек, десен, языка, глотки, желудочно-кишечного тракта, некрозы с темно-красными краями и вторичные ареактйвные симметричные некротические очаги серо-желтоватого цвета с ихорозными глубокими, вплоть до серозной оболочки, изъязвлениями. Последние особенно характерны для толстого кишечника. Из общих изменений отмечают явления геморрагического диатеза и зернистую дистрофию в паренхиматозных органах. Селезенка не увеличена, но с наличием множественных мелких подкапсулярных геморрагии. Лимфатические узлы (подчелюстные и заглоточные) увеличены, с кровоизлияниями. Атипичное течение болезни встречается при массивной дозе токсина и характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы или шоком с явлениями геморрагического диатеза. |