Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
136. Инфекционный ринотрахеит телят.Инфекц. ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инф вульвовагинит) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь крс, характ катарально-некротическим воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и поражением половых органов. Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относится к группе герпесвирусов, обладает эпителиотропными свойствами, но при проникновении в кровь вызывает дистрофические и воспалит изменения и в других тканях. Патогенез. Возбудитель, попав в верхние дыхательные пути или наружные половые органы, внедряется в клетки эпителия слизистых, размножается, стимулируя дистрофию, некроз и десквамацию клеток эпителия с образованием микроэрозий в носовой полости и узелков и пустул в наружных половых органах. После распада клеток эпителия вирус захватывается нейтрофилами и с ними попадает в регионарные лимфатические узлы, где также размножается. В заглоточных лимфатических узлах его обнаруживают через 36—48 ч после интраназального заражения, а через 3—4 сут он появляется в крови, паренхиматозных органах, тимусе, надпочечниках, отдаленных лимфатических узлах и головном мозге. Респираторная форма. Болеют животные всех возрастов, но более тяжело — откормочные телята. Патологоанатомические изменения. В носовой полости, чаще в передней трети вентральных раковин, в вентральных носовых ходах и носовой перегородке, а также в гортани и трахее обнаруживают изменения, характерные для серозного, катарального или катарально-гнойного воспаления. Подчелюстные, околоушные, заглоточные лимфатические узлы, а при поражении легких бронхиальные и средостенные увеличены, гиперемированы, иногда с очаговыми кровоизлияниями. У телят катаральный энтерит, дифтеритические наложения и эрозии в сычуге и рубце. Патогист-е изм-я. В слизистой носа, гортани и трахеи кровенаполнение сосудов, отек, пролифераты из мононуклеарных и полиморфно-ядерных клеток. Лимфатические фолликулы гиперплазированы, нередко многочисленны. Клетки эндотелия кровеносных сосудов набухшие, пролиферируют.В печени, почках, надпочечниках зернистая дистрофия. Конъюнктивальная форма. В начале болезни отмечают слезотечение, в дальнейшем — выделение серозного или серозно-гнойного экссудата Конъюнктива гиперемирована, отечна. пронизана мелкими кровоизлияниями, поверхность ее часто гранулирована. Нервная форма: патоморфологически в головном, в спинном мозге изменения, характерные для негнойного лептоменингоэнцефалита лимфоцитарного типа: отек. Генерализованная форма Пато изм-я На языке, деснах, задней части глотки, в верхнем отрезке пищевода, реже в гортани обнаруживают множественные, нередко сливающиеся серовато-белые очаги некроза слизистой оболочки. 137. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота: этиология, патогенез, и патоморфология.Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, перипневмония, повальное воспаление легких эпизоотически протекающая высококонтагиозгная инфекционная болезнь, хар лихорадкой, крупозной пневмонией, серозно – фибринозным воспалением междольковой соединительной ткани легких и плевры с некрозом и секвестрацией легочной ткани. Возбудитель Mycoplasma mucoides. Патогенез: Возбудитель, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок бронхов и бронхиол. Развив-ся крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань нар-тся порозность сосудов легких. Развив-ся анемич-й некроз пораж-х участков легких. Вокруг очагов некроза обр-ся соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может долго сохраняться и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспаления. Патоморфология. В грудине животного, при остром течении, обнаруживают экссудат с фибрином. Объем его может достигать 10 л. Пов-ть пораж-х участков легочной плевры без блеска, утолщена или покрыта слоем желтого или желтовато-серого фибрина. Между плевральными листками соединительнотканные спайки. Пораж-е участки легких выст-ют над пов-ю, плотны на ощупь и режутся как печень (стадии гепатизации). При этом стекает прозр-я желтого цвета серозная жидкость, свертыв-ся в студенистую массу. На разрезе ярко выражены тяжи. Пораженная ткань разделена на участки, кот-е в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет. Это создает «мраморность» легких. В поздние стадии пато процесса образуются секвестры. Лег-я ткань в секвестрах некротизируется и превращается в крошковидную массу или подвергается гнойному расплавлению. Лимфоузлы грудной полости увеличены в объеме, гиперемированы, на разрезе сочные, желтоватого цвета, рисунок их сглажен. Диагноз учитывают типичные признаки фибринозной плевропневмонии с двойным мраморным рисунком и наличием в легких некрозов с секвестрами. Диф диагноз исключают пастереллез, для кот характерна крупозная пневмония с геморрагическим акцентом без выраж мраморного рисунка воспаленных долей легкого и секвестрации. |