Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
25. Морфофункцональные изменения клеток и межуточного вещества при апоптозе и некрозеАПОПТОЗ проявляется при многих физиол. и пат. процессах. 1) запрограммир-й смерти клеток в онтогенезе, включая эмбрион-е морфологич-е (гисто- и органогенез) развитие тканей плодов и раст-х особей; 2) самообновлении (отмирании и восст-ии) кл-к и тк-й в постнатальный период у здоровых и больных жив-х; 3) физиолог-й и патол-й атрофии и инволюции гиперплазир-х/интактных тканей; 4) патологич-х процессах, вызв-х слабым поврежд-м различной природы — физическ. (радиация), химич., генетич., иммунологич. и инфекционной; элиминации клеток-мутантов или клеток, пораж-х цитопатогенным дейст-м вируса; 5) поврежд. ДНК, недост-ке/отсутствии ф-ров роста, возд-вии на рецепторы клеток, наруш. метаболизма, инициир-х запуск эндогенной программы самоуничтожения клетки. Морфогенез апоптоза (стадии): 1) конденсации хроматина в связи с межнуклеосомным расщепл-м ДНК ядра с образов-м на его периферии фрагментов гетерохроматина «лепесткового» типа; 2) Под действием ферментов происходит распад клетки с образованием апоптозных телец (компактных, окруженных мембраной фрагментов); 3) фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и другими типами (нейтрофилами); 4) внутриклеточное разрушение апоптозных телец (без воспалительной реакции в отличие от некроза). Механизм апоптоза является одним из регуляторов роста клеток, нарушение которого характерно для неопластических процессов и болезней. НЕКРОЗ — омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Некрозу подверг-ся часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах. Микроскопические признакиопред-ся хар-ром поврежд-я клетки и м/клеточного в-ва. Мб омертвение комплекса органелл в части клетки (частичный, или парциальный, некроз) или их большинства одновременно (общий, или тотальный, некроз). Основн. признаки – 1) изменения в ядрах: кариопикноз= уплотн-е, уменьш-е объема, сморщив-е ядра и ядрышек, конденсация хроматина с интенсивным окраш-м; кариорексис= распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина различной формы и величины; кариолизис= частичное, парциальное с образованием вакуолей или полное растворение ядра или ядрышек, хроматина и всей ядерной субстанции (отек ядра). В связи с лизисом ядро утрачивает свои контуры и не окрашивается красителями. 2) В цитоплазме происходят деструкция органелл (митохондрий, цитоплазматической зернистой и незернистой сети, пластинчатого комплекса, микросом, лизосом и др.)/полная денатурация и уплотн-е белков (плазмопикноз), распад цитоплазмы на глыбки (плазморексис) и, наконец, р-рение цитоплазмы (плазмолизис). 3) В м/клеточном в-ве некротические изменения хар-ся набуханием белков, пропитыванием его белками плазмы, расплавлением/ коагуляцией белков с распадом их на глыбки и зерна и превращ-м в аморфн. массу.
26. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани.Это внеклеточные белковые дистрофии наряду с гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание – начальная стадия дезорганизации соединительной тккани (стромы органов, сосудов), характеризующаяся нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.), иначе – накопление гиалуроновой кислоты с накоплением белков. Этиол-я: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов (ревматизм, атеросклероз), инфекционные болезни (рожа свиней, отечная б-нь поросят, болезни, вызванные гемолитич. стрептококком гр. А). Патогенез: нарушение синтеза межклеточного вещества/его поверхностный распад под действием гиалуронидазы экзо- или эндогенного происхождения, а также в условиях гипоксии ткани с развитием ацидоза среды => деполимеризация белково-полисахаридного комплекса => накопление высвобожденных кислых гликозоаминогликанов => ↑ проницаемости тканей и сосудов, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы. Микрокартина: коллагеновые волокна набухают, неравномерно увеличены в объеме, контуры размыты, в межклеточном веществе – Т-л и гистиоциты. Базофилия и метахромазия (окрашивание в другой цвет, н-р, пикрофуксин – не в красный, а в желто-оранжевый, синие цвета – в красные). Макрокартина: без изменений, но с нарушением опорно-трофических и барьерных функций соединительной ткани. Исход: полное восстановление/переход в фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание – глубокая дезорганизация соединит. ткани стромы органов, сосудов, хар-ся усиленной деполимеризацией белково-полисахаридных комлпексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Соединительная ткань пропитывается белками крови => хим. взаимод-е => образ-ся фибриноид – патолог. смесь белков с обязательным присутствием фибрина. Этиол-я: см. мук. наб., просто с большей силой и продолжительностью. Как местный процесс – в очагах хронического воспаления. Патогенез: след. стадия мук. н. – деполимеризация гликозоаминогликанов, дезорганизация коллагеновых структур и пропитывание их белками плазмы, в т.ч. фибриногеном – вся эта мешанина образуется фибриноид + нарушение фибриллогенеза, пролиферация Т-л и гистиоцитов в межклет. веществе. После полной деструкции соед. ткани – фибриноидный некроз – зернисто-глыбчатая ткань, вокруг – продуктивное воспаление (Т-л, макрофаги). Макрокартина: только под микроскопом. Исход: резорбция/ замещение соед. тканью => склероз/гиалиноз. |