Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
27. Нарушение обмена гликопротеидов, их виды и патоморфология.Или слизистая дистрофия. Строго говоря, это два типа дистрофий (клеточная и внеклеточная), однако их объединили в одну группу смешанных (при которых морфологическое проявление нарушения метаболизма выражено как в паренхиматозных, так и в стромальных тканях) дистрофий по признаку – появление схожего продукта нарушенного обмена – слизи. Клеточная (внутриклеточная) слизистая дистрофия - образование и секреция слизи измененного химического состава эпителиальными клетками слизистых оболочек, слизь внутри клеток. Микроскопически: клетки теряют мерцательную каемку (в кишечнике – каемчатый слой), в клетках заметна неоднородная сеточка (слизь), гранулы секрета (слизь), высота клеток сильно разнится друг от друга – голокриновая секреция (превращение части клетки в слизь и её отделение от клетки) – эпителий становится «взлохмаченным», часть эпителиальных клеток погибает и на поверхности слизистой заметно большое количество клеточного детрита. Данные изменения являются исключительно патологическими: отсутствие мерцательной каемки затрудняет очищение бронхов, густая слизь труднее выводится из респираторного тракта и, следовательно, его очищение затруднено, несвойственный эпителиальным клеткам синтез слизи снижает их барьерную функцию. Увеличение количества бокаловидных клеток почти всегда сопровождает данный тип патологии, однако это не является патологической реакцией, это чисто физиологическая реакция на раздражители, и только изменение химического состава слизи можно рассматривать как патологический процесс – измененная слизь, более густой консистенции, затрудняет очищение дыхательных путей. Макроскопически: слизистая оболочка утолщена, покрыта густой, мутной слизью. Отдельной разновидностью является коллоидная дистрофия – эпителиальные клетки синтезируют повышенное количество секрета, что вызывает развитие множественных патологических процессов (атрофия эпителия от давления, кистозное перерождение железы), однако секрет содержит малое количество гормона. Т.е. продукция клеток эпителия железы имеет признаки дистрофии – синтез необходимого гормона снижен, а синтез бесполезного коллоида увеличен - это дистрофия эпителия. Внеклеточная слизистая дистрофия - образование слизи в межклеточном веществе.Микроскопически: в межклеточном веществе появляется слизь, происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Клетки соединительной ткани (фибробласты) приобретают многоотростчатую форму – исчезновение коллагеновых волокон лишает клетку твердого субстрата и пытаясь прикрепиться к разрозненным коллагеновым волокнам они образуют множественные отростки. Макроскопически: ткань набухшая, дряблая, студневидная, пропитана полупросвечивающей слизистой массой. Гликопротеиды – соединение белка с полисахаридами. К ним относят муцины – содержатся в тканях в норме, нейтральные или кислые, осаждаются спиртом или уксусной кислотой, и мукоиды – образуются в тканях при патологии, имеют щелочную реакцию, не осаждаются спиртом или уксусной кислотой. 28. Некроз: классификация и патоморфология. Значение для организма.Некроз - гибель клеток или тканей в живом организме. Это полное и необратимое прекращение жизнедеятельности ткани. Морфологически некроз - разрушение клеток и структуры тканей. Термины: процесс некроза имеет протяженность во времени. Переход от живой ткани к мертвой называется некробиоз. Период некробиоза, во время которого возможно восстановление её жизнеспособности - паранекроз. Механизм: закисление цитоплазмы клетки с развитием дистрофии, далее разрушение ядра. Причины: экзогенные (физич., механич., хим., биол.) при прямом действии на клетки ведут к прямому некрозу, опосредованно через рефлекторные, гуморальные, иммунные влияния, при нарушении трофич., нервно-эндокринной ф-ии, иммунных р-ий – к непрямому некрозу. Механизм некроза: угасание метаболических процессов, их дезинтеграция. Далее разрушение мембран лизосом и высвобождение гидролитических ферментов, что вызывает самопереваривание (аутолиз) или коагуляцию белков и в итоге потеря структуры клеток, а затем тканей. Виды некроза: Сухой (коагуляционный) некроз – денатурация белка и обезвоживание тканей. Примеры: анемический инфаркт селезенки, ценкеровский (восковидный) некроз мышц, казеозный (творожистый) некроз. Влажный (колликвационный) некроз – гидролиз белка протеолитическими ферментами. Разжижение тканей. Отдельно выделяют некрозы тканей соприкасающихся с внешней средой (микрофлора сильно меняет характер протекания некротического процесса) - гангрены. Различают: сухую гангрену (мумификация) – ткань высыхает на воздухе. Преобладает денатурация; влажную гангрену (гнилостная или септическая) – мертвые ткани разлагается гнилостными микробами. Преобладает гидролиз. Отдельно стоит газовая гангрена - омертвление тканей, вызванное анаэробной микрофлорой. При этом происходит выделение газа (ткани крепитируют), который вызывает закупорку сосудов, и образование большого количества микробных токсинов. Оба этих фактора приводят к очень быстрому распространению процесса. Черный цвет гангрены объясняется образованием сульфида железа, это элемент разложения. Микроскопически некрозы характеризуются: Разрушением ядер (кариопикноз – сжатие ядра, далее кариорексис – распад ядра на части, и завершает этот процесс кариолизис – растворение ядерного вещества – ядро клетки исчезает). Цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной - окрашивается эозином в розовый цвет. Потеря структурной организации ткани – ткани постепенно превращается в однородную массу. |