Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
42. Регенерация печени: виды и исходы.Протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основве закономерностей, свойственных физиологической регенерации, с большой интенсивностью. Репаративная регенерация дистрофически измененных паренхиматозных органов хар-ся замедлением темпов регенерации, но при устранении действия патогенного раздражителя при благоприятных условиях темпы регенерации ускоряются и возможно полное восстановление поврежденного органа. При многократной биопсии печени высокопродуктивных коров и после их убоя установлено, что в органе при патологии обмена веществ (кетоз, остеодистрофия и др.) наряду с деструктивными изменениями гепатоцитов с самого начала заболевания развиваются на всех уровнях структурной организации от субклеточного до органного компенсаторно-приспособительные, восстановительные процессы, что свидетельствует о способности организма к мобилизации экзогенных и запасных питательных веществ с восстановлением структуры и функции органа. При очаговом необратимом повреждении (некрозе) в паренхиматозных органах, а также при частичной их резекции (от ограниченной до удаления ¾ печени) масса органа может восстанавливаться по типу регенерационной гипертрофии. При этом в сохранившейся части органа наблюдают размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань (неполное восстановление). Патологическая регенерация наблюдается при различных длительных, часто повторяющихся повреждениях (расстр-ва кровообр-я и иннервации, воздействие ядовитых токсических в-в, инфекции). Хар-ся атипичной регенерацией эпителиальной и соединительной тканей, структурной перестройкой и деформацией органа, развитием цирроза. 43. Роговая дистрофия. Классификация и патоморфология.Или патологич. ороговение - вид клеточной белковой дистрофи – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Паракератоз – утрата способности клеток вырабатывать кератогиалин. Гистологич. изменения: утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиева слоя и избыточного накопления рогового в-ва. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиповидных клеток и удлинения шиповидных отростков (акантоз). При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками,имеющ. палочковидн. ядра (неполн. ороговение). Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растресскивается. При лейкоплакии на слиз. оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета. Клинич. значение связано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпител. опухолей (папиллом, реже – рака). 44. Смерть. Посмертные изменения и их значение.Смерть – необратимое прекращение обмена в-в и жизненных ф-ий орг-ма. Бывает естественной, или физиологической (в глубокой старости после изнашивания организма) и патологической, или преждевременной (от воздействия патогенных причин). Патологич. м. б. ненасильственной (с выраженными клинич. признаками или скоропостижной) и насильственной (непреднамеренной или преднамеренной) от убоя, убийства, травм и т.п. Процесс смерти: агония – клинич. смерть – биологич. смерть. Посмертные изменения: первичные признаки смерти – симптомы клинич. смерти: последняя систола сердца, исчезновение безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствие показатеей энцефалограммы; вторичные – изменения, связанные с остановкой кровообр-я и прекращением обмена в-в (охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна); третичные – появляются в связи с трупным разложением. Охлаждение трупа <= прекращение обмена в-в и выработки тепловой энергии + испарение влаги с поверхности трупа. Сначала охлажд-ся уши – кожный покров – конечности – голова – туловище – внутр. органы. Труп. окоченение – посмертное уплотнение скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижность суставов. Развивается через 2-5 ч. после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала мышцы головы – мм., фиксирующие челюсть – шея – гр. конечности – туловище – таз. конеч-ти. Сохраняется 2-3 суток, исчезает в том же порядке. При насильственном разрушении вновь не проявляется. Труп. высыхание <= прекращение жизн-х пр-ссов + испарение влаги. Слизистые сухие, плотные, буроватые; на коже сухие серо-буроватые пятна. Перераспред. крови <= посмертное сокращение мышц сердца и артерий. Кровь из сердца удаляется, перемещ-ся в нижележащие части тела (гипостаз). Посмертные сгустки красные или желтые, гладкие, эластичные, влажные, лежат в просвете сосуда свободно. Если была асфиксия – кровь не сверт-ся. Трупные пятна <= перераспределение и изменение физ.-химич. состояния крови в трупе. Появляются через 1,5-3 ч. и до 8-12 ч. бывают в 2-х стадиях: гипостаза и имбибиции, наружные и внутр. Хорошо выражены при асфиксии. Стадия имбибиции – после образ-я трупных пятен в связи с посмертным гемолизом ткани пропитываются кровью. При надавливании не изменяются, смена положения трупа не вызывает их перемещения, розово-красные. Затем грязно-зеленые из-за разложения. Нужно отличать от прижизн. расстр-в кр-я. Трупное разложение из-за аутолиза и гниения под возд-м гидролитич. ферм-в кл-к + ферменты гнилостных б-ий в кишеч-ке, верхних дыхат., мочепол. путях и др. органов. Сразу после смерти, но не одновременно, а по мере разрушения структурных эл-в. Сероводород + Hb = сульфгемоглобин, сернистое железо – серо-зеленое окрашивание. Газы – вздутие, разрыв органов. Органы дряблые, пенистая жидкость, в финале – минерализация. |