Главная страница
Навигация по странице:

  • Внеклеточные

  • Местное избыточное накопление жира, или липоматоз

  • 1) нарушения кровенаполнения

  • 2) кровотечение, или геморрагия

  • 5) инфаркт

  • Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6


    Скачать 292.82 Kb.
    Название1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
    АнкорОтветы на экзамен
    Дата13.11.2022
    Размер292.82 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла4 курс ответы на экзамен по патанатомии.docx
    ТипДокументы
    #785961
    страница19 из 64
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   64

    35. Расстройства жирового обмена: классификация, механизм развития и патоморфология.


    Жировые дистрофии (липидозы) – морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

    М. б. клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматич. жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития: инфильтрация, трансформация, декомпозиция, т.е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез.

    Клеточные - жир там, где его в норме мало (печень, почки) или нет (нервная ткань), или жир необычного хим. состава в результате пат. синтеза.

    Класс-я: инфильтративные (собственно жировая д-я и жир. трансформация); дегенеративные (декомпозиция – паренхиматозная жировая дистрофия).

    Патогенез связан с инфильтрацией жира, мобилизацией ЖК из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Трансформация, или повышенный синтез жира из углеводов и белков, при избыточном их поступлении (просто ожирение). Часто – вследствие ↓ окислит. пр-в и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофич. ожирение). Также эндогенный жир клетки может подвергаться декомпозиции, или липофанерозу, в основе деструкции – ферментативные (гидролитические) и физико-химич. процессы (н-р, дегидратация).

    Патоморфология: в печени в цитоплазме гепатоцитов капли жира, которые перемещаются к центру и сливаются в одну большую каплю – оттесняется ядро и цитоплазма – перстневидная форма клетки. Внешне – мускатный рисунок; печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, при разрезе – сальный налет. Почки увеличены, серо-желтого цвета, рисунок слоев сглажен, поверхность липкая, жирная. Миокард: инфильтрация и декомпозиция, на макрокартине серовато-желтые полоски («тигровое сердце»).

    Внеклеточные – нарушение обмена нейтрального жира и ЖК в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. Проявляется истощением или ожирением.

    Истощение (кахексия) – клетки жировой ткани сморщенные, скопление серозной жидкости или слизеподобного вещество; на макрокартине жир. клетчатка теряет жир, ↓ в объме, дряблая, влажная, в дальнейшем – ослизнение ткани, студнеобразный вид, желтовато-серый цвет.

    Ожирение - ↑ жира в жировой клетчатке, отложение его в необычных местах. Образование новых жировых депо, отложение жира во внутр. органах и замещение им паренхиматозных клеток. На макрокартине – отложение жира в соединит. ткани органов там, где в норме его мало или нет, н-р, миокард (на поверхности разреза и под эпикардом желтовато-белые полоски жировой ткани).

    Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого вакантное разрастание соединит. ткани, встречается при атрофии органов.

    Нарушения обмена холестерина и его эстеров – при СС заболеваниях (артерио-, атеросклероз).

    36. Расстройства кровообращения. Классификация и патоморфология.


    Условно различают общие, системные и местные. К ним относят:

    1) нарушения кровенаполнения: артер. гиперемия – расширение мелких артерий, ↑ и покраснение органов и тканей, ↑ местной tº, обмена в-в и функций органов. Виды: физиологич. и патологич. (ангионевротич., или вазомоторная, дискомпрессионная, или вакантная, коллатеральная, постишемич., воспалительная;

    венозная гиперемия застой и отек пораженных тканей, гипоксия с нарушением обмена веществ и энергии; виды: острая, хроническая;

    стаз крови – чрезмерное переполнение кровью капилляров, вен, артерий, агрегация эр-в, образование гиалинового тромба => некроз (инфаркт), отдельных участков пораженного органа;

    малокровие (анемия: общая, местная, ангиоспастич. компрессионная, обтурац., коллтарельная; ишемия) – бледность кожи, желтушность склеры;

    шок (гиповолемич., кардиогенный, бактериально-токсический);

    2) кровотечение, или геморрагия, - выход крови из сосудов и сердца в ткани, полости тела или во внешнюю среду; кровоизлияние, или экстравазат, - скопление крови в тканях: кровотечения от разрыва стенки сосудов, от разъединения, от повышения проницаемости (геморрагич. диатез – эритродиапедез сосудов со множеством кровоизлияний); кровоподтек, или суффузия, - ограниченно-диффузное кровоизлияние под каким-либо покровом, в межмышечной соединит. ткани с геморрагич. инфильтрацией поврежденных с разрушением капилляров участков органа; гематома, или кровяная «опухоль», - ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови в тканях. Макроскопич. кровоизлияния ограничены, окрашены в красный цвет, четкие границы, выступают над поверхностью органа, при надавливании цвет не меняется, на разрезе выступает кровь, по мере распада эритроцитов окраска меняется. Микрокартина: разрыв сосудов, скопление крови, наличие кровяных пигментов, повреждение структур. элементов органов и тканей.

    3) тромбоз: белые (бледные) – серо-белого цвета, плотной консистенции, шероховатой поверхности, состоят из зернистой белковой массы, волокон фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов; красные – состоят из густой сети фибрина, в петлях которой эритр-ты, лейк-ты, тромб-ты, по мере распада гемоглобина меняют цвет от красно-коричневого до белого; смешанные – белый тромб + красный на его поверхности – слоистый рисунок; гиалиновые – плотная однородная белковая масса агглютиниров. эр-в и коагулиров. белков. Также м. б. пристеночными, продолженными, центральными, закупоривающими. В отличие от посмертных сгустков более плотные, шероховатые, связаны со стенкой сосуда или сердца.

    4) эмболия: эндогенная (тромбоэмболия, тканевая, жировая, околоплодными водами, газовая) и экзогенная (воздушная, паразитарная, бактериальная, вызванная инородными телами);

    5) инфаркт – макроскопический вид зависит от причин возникновения, ангиоархитектоники органа, состояния и степени развития анастомозов и коллатералей. Очаги имеют конусовидную или треугольную форму (вершина – к воротам, основание – к периферии), консистенция плотная (в ГМ – размягченная), по цвету: белые (участок белый, сухой, без выраженного рисунка органа, вокруг м. б. пояс гиперемии, сосуды запустевшие, некроз клеток пораженного органа), белые с геморрагическим ободком (эритродиапедез, выпот отечной жидкости), красные (гиперемия сосудов, некроз, выступает на органом, разрез влажный, рисунок – нет).
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   64


    написать администратору сайта