Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
37. Расстройства лимфообращения. Причины, классификация, морфологические изменения.Лимф. с-ма влючает в себя лимфу, лимф. сосуды, периферич. и центральные сплетения, узлы и центры, лимфоидные клетки, ткань и органы. Она обеспечивает обмен в-в и водный гомеостаз, обладает дренажно-детоксикационной, защитно-приспособительной и иммунной функциями. Эт-я расстройств л-я: нарушения водно-электролит. баланса и обмена тканевой жидкости, целостности сосудов лимфатич. и кров. систем, изменениями колич-ва и кач-ва лимфы и крови, патологией лимфоидной ткани и органов, повреждениями и болезнями воспалит., метаболической, токсической, инфекционной, иммунопатологич., неопластич. природы. К расстр-м л-я относят: лимфостаз, лимфоррагию, изменение состава и кол-ва лимфы, тромбоз и эмболия лимф. сосудов. Лимфостаз – застой лимфы в рез-те затрудненного ее оттока или динамич. и резорбционной недостат-ти с повышенным накоплением лимфы в тканях. По происхождению бывает: механич. недостат-ть (ангиоспазмы, венозный застой, пороки сердца, опухоль, тромбоз крупных лимф. протоков); динамич. (застой эфферентной лимфы при повышенном образовани и транссудации тканевой жидкости); резорбционная (повышенное коллоидно-осмотич. д-е тканевой жидкости, связанном с накоплением измененных белков). Морф. изменения: расширение лимф. сосудов – отек – желатинозный вид отекшей ткани, поверхность разреза сочная, блестящая, при надавливании стекает прозрачная жидкость желтоватого цвета. Лимфангиэктазия – очаговое значительное расширение лимф. сосудов – хар-ся образованием тонкостенных полостей, наполненных лимфой и ↑ кол-вом лимф. клеток. Лимфоррагия – выход и скопление лимфы в тканях вследствие нарушения целостности лимф. сосудов (травмы, ↑ порозность, разъедание стенок). Лимфоэкстравазат – скопление лимфы в рыхлой соединит. ткани с образ-м полости. Обр-ся припухлости или кисты с желтоватой прозрачной жидкостью, при надавливании флуктуируют. Поврежд-ые ткани подверг-ся склерозу, м.б. некроз и нагноение. Тромбоз и эмболия. Тромбоз – прижизненное образ-е в лимф. сос-х сгустков лимфы при воспалении (лимфангите) их или окруж. соед. ткани. При септич-х болезнях, разлитом или очаговом воспалении в лимфе возрастает кол-во фибриногена, клеточ. эл-в, токсич. в-в, в области клапанов формир-ся тромбы, сод-ие колонии микробов, нити фибрина, лейкоциты и слущенные эндотел. клетки. Они могут подвергаться абсцедированию или закрывать просвет сосуда. После их распада возникает тромбоэмболия – лимфогенные эмболы с током крови заносятся в регионарные лимфоузлы, вызывать их воспаление или проникать в кровяное русло через грудной проток. При сильном расстройстве – ретроградная эмболия. Асептические тромбы подвергаются распаду, расплавлению и рассасыванию или организации с полной обтурацией и склерозом лимф. сосуда. 38. Регенерация костной ткани.Происходит в рез-те размножения остеогенных клеток – остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей опред-ся хар-ом перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообр-я в обл. повреждения. Различают первичное и вторичное костные сращения. Первичное костное сращение – при неподвижности костных отломков, хар-ся врастанием в обл. дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль. Остеобласты ферментативным путем синтезируют межклет. в-во костей – оссеин, обр-ся остеоидная ткань, в кот. откладываются соли кальция и формируются кристаллич. структуры предварительной костной мозоли (провизорный каллюс). Пр-сс протекает с участием фосфатаз, которые расщепляют глицерофосфаты крови; фосфатная, карбонатная и сульфатная группы реагируют с хлористым кальцием с образованием преимущественно фосфатных и карбонатных солей кальция. Костная мозоль перестраивается остеокластами и остеобластами: восст-ся костный мозг, васкуляризация, иннервация, остеобласты => остеоциты, кость моделируется в связи с функциональной нагрузкой. Вторичные костные сращения – при сложных переломах, подвижности отломков и неблагопр. условиях рег-ии (местные расстр-ва кровообр-я, обширные повреждения надкостницы и т.д.). Сращение происходит медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль) => оссификация. Патологическая регенерация – связана с общими и местными нарушениями восстановительного пр-сса, длительным расстр-вом кровообр-я, отмиранием костных отломков, воспалением и нагноением ран. Неправильное новообразование приводит к деформации кости, появлению костных выростов (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию волокнистой и хрящевой ткани в связи с недостаточной дифференциацией костной ткани. При подвижности костных отломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав. |