Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
54. Артериосклероз (атеросклероз): причины, стадии развития и патоморфологияАртериосклероз – забол-е сопровожд-ся пораж-м стенок артериальных сосудов, изменениями дегенеративного и склеротического хар-ра. Часто разв-ся на фоне атеросклероза – отлож-я холестерина на интиме сосудов с послед-м перерожд-м и уплотн-м стенки. Встр-ся у высокопродукт-х молочных коров, старых лошадей и собак. Этиология: усиленная эксплуатация животных, обильн. кормл-е, белковый перекорм, у плотоядных – из-за избытка в рационе жира и холестерина, хронической интоксикации, перенапряжения нервной деятельности (у цирковых и спортивных лошадей и собак). Патогенез и патоморфология. 1) Предхолестериновая стадия: повыш-й распад гликозаминогликанов и гликопротеидов, мукоидное и фибриноидное набухание интимы сосудов. 2) Стадия образ-я жировых пятен: появл-ся серо-желтые участки с накопл-м липидов, не возвыш-ся над пов-ю интимы. 3) Стадия атероматоза: кашицеобразн. распад белково-липидн. комплексов, образ-е детрита в атеросклеротич. бляшках. Поверхн-ть бляшки подверг-ся изъязвл-ю, образ-ся тромбы. -> тромбоз и гиалиноз сосудов, эмболия, инфаркт, аневризма, кровотечение. 4) Стадия образ-я фиброзной атеросклеротической бляшки: Гиалиноз интимы -> фиброз. На интиме – соединит.тканные плотные серо-желтые округлые образ-я, возвыш-ся над внутр. оболочкой сосуда. -> Слияне отдельных бляшек -> тромб. 5) Стадия атерокальциноза: в атероматозные бляшки выпадают соли кальция -> бляшки уплотн-ся -> деформация сосуд.стенки -> разрушение сосуд. стенки. 55. Бронхопневмонии: патогенез, классификация, патоморфологияБронхопневмонии – груп. забол-й бронхов и легких как первичн. связанных со стрессом (простуда, переутомление и др.), действием неблагопр-х физич-х и химич-х факторов и респираторных вирусных и бактериальных агентов (пневмококков, стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, вирусов, микоплазм и др.), так и вторичных, как симптомы или осложнения многих инфекц., инвазионных и грибных заболеваний. Классификация: По виду экссудата и характера процесса: серозная, катаральная, гнойная, фибринозная и гангренозная бронхопневмонии, 2) по локализации: ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную и лобарную бронхопневмонии, но чаще очаги воспаления возникают в передних и средних долях. Морфологические признаки: расстройства кровообращения (воспалительная гиперемия сосудов, экссудация, эмиграция и инфильтрация клеток крови, диапедезные кровоизлияния и др.), набухание слизистых оболочек, гиперсекреция слизи железами, повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева, слущивание покровного призматического эпителия, развитие очагов воспаления в легких. Пораж-е уч-ки легких увеличены, уплотнены, темно-красный цвет и своеобразный ри¬сунок в зависимости от вида воспаления. Кусочки воспаленных легких тонут в воде. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение. Катаральная бронхопневмония. особ-ть — первичное вовлеч-е в пат. процесс бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалит. процесс респираторн. ткани легкого. По величине пораж-я мб лобулярной или лобарной. По клинич. проявл-ю мб острой и хронической. 56. Взаимодействие клеток в иммунном ответеКлеточные иммунные реакции имеют ведущее значение в проявлениях несовместимости тканей, обусловливают реакции замедленной гиперчувствительности, устойчивость к опухолям и многим инфекционным заболеваниям, имеют большое значение в развитии аутоиммунных процессов. Под влиянием многих АГ происходит пролиферация Т-лимфоцитов, на клеточных оболочках которых имеются специфические рецепторы, способные связывать данный АГ. Эти рецепторы представляют собой особый тип АТ, связ-х с оболочкой клетки. В этом их отличие от антител, вырабат-х плазматическими клетками и выделяемыми ими в виде иммуноглобулинов. Если организм неспособен к клеточному иммунитету, то он нежизнеспособен. Это встречается при врожденной аплазии тимуса, а в экспериментах возможно при удалении ее в эмбриональном периоде. Без Т-лимфоцитов утрачивается способность иммунологического контроля за генетической целостностью организма. Т-лимфоциты являются единственными клетками, способными обеспечить развитие клеточных иммунных реакций. Однако присутствие макрофагов необходимо для передачи информации об АГ и стимуляции клеточного иммунитета. По-видимому, макрофаги, фагоцитируя антиген, выраб-т в-ва, информирующие иммунокомпетентиую систему и стимулирующие лимфоциты при иммунологических реакциях. Реакции гиперчувствительности замедленного типа - классический пример наруш-я клеточного иммунитета. Если при сенсибилизации организма внутрикожно ввести туберкулин, то на месте инъекции появляются покраснение и уплотнение. Медленно распространяясь, становится максимальным через 48 - 72 ч. В начале реакции в зоне уплотнения появляются неитрофилы, но в разгар ее больше всего обнаруживается лимфоцитов и различных фагоцитов. Исчез-т р-ция медленно, в течение неск-х дней. Т - зависимые лимфоциты осуществляют постоянный и очень эффективный надзор за появлением генетически чужеродных клеток в организме. Вначале происходит сенсибилизация Т - лимфоцитов. Они вступают в прочный контакт с инородными клетками при помощи специфических иммунологических рецепторов. Они соединяются с антигенами, расположенными на поверхности чужеродных клеток. При этом лимфоциты выделяют цитотоксические вещества, которые повреждают мембраны клеток и вызывают их гибель. У иммунологов принято называть клетки с антигенными детерминантами клетками-мишенями: их поражают Т - киллеры. Среди Т - лимфоцитов имеются клетки с разной функцией. Кроме Т - киллеров, есть Т - хелперы (клетки-помощники), выполняющие роль посредников во взаимодействиях с В - клетками. В селезенке, костном мозге имеется много Т - супрессоров (клетки-угнетатели), подавляющих интенсивность иммуного ответа. Ограничивая интенсивность иммунного ответа, они защищают собств. ткани от аутоиммунных повреждений. Однако в организме чужеродные клетки иногда погибают и под влиянием гуморальных антител - иммуноглобулинов. Вместе с комплементом эти антитела могут вызвать лизис (расплавление) чужеродных клеток. Иногда с антигеном реагируют и антитела, и Т-лимфоциты. Если чужеродная клетка имеет редко расположенные антигенные детерминанты, то они все могут быть заняты молекулами антител. Их количество оказывается недостаточным для лизиса, а Т - лимфоциты уже не могут поразить эти клетки, так как все антигенные места заняты. Данный феномен назван усилением. В таких случаях чужеродные клетки сохраняют жизнеспособность, как, например, при развитии опухолей. Феномен усиления может быть вызван искусственно, например при трансплантации тканей. Я В ЭТОМ ОТВЕТЕ ВООБЩЕ НЕ УВЕРЕНА |