Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
 Скачать 292.82 Kb.
|
49. Экзогенные пигменты, морфологическая характеристика и диагностическое значение.Связаны с поступлением в организм чужеродных красящих веществ из внешней среды. Наиболее часто встречается отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения с развитием пневмокониозов. Эти частицы адсорбируются на слизистых оболочках, внедряются в эпителиальные клетки, фагоцитируются макрофагами, проникают в лимфатические сосуды и узлы, а также могут заноситься в другие органы. Антракоз легких: отложение в легких угольной пыли. Наиболее часто встречается у лошадей и собак. Легкие приобретают диффузную или пеструю аспидно-черную или шиферную окраску. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные изменения, развитие соединительной ткани и индурацию (уплотнение) легких. Из легких угольные частицы распространяются в регионарные лимфатические узлы, реже — в селезенку и печень. У КРС часто бывает антракоз мезентериальных лимфатических узлов при скармливании животным запыленного корма. Силикоз – отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с образованием белых очагов При длительном лечении животных препаратами серебра может развиться аргироз. Соли серебра откладываются в эпителии мочевых канальцев и в мезангиуме (высокоспециализированная перикапиллярная ткань в области оси петель) сосудистых клубочков, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый (стальной) цвет. Определенную окраску придают органам некоторые лекарственные (например, метиленовая синька, пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке животных. 50. Экссудативный тип воспаления. Виды и формы, морфологические изменения.Хар-ся преоблад-ем комплекса сосуд-ых изменений, реакцией микроцирк-го русла и воспалит-ой гиперемией, нарушением реологических свойств крови, ↑ сосуд-ой проницаемости, экссудацией жидких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. По составу экссудата: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, катаральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное. Серозное воспаление. Серозный эксс. (2-5% белков) с неб-им кол-вом клет. эл-в. Прозрач., мутноватая, бесцветная/желтоватая жидкость. Эт-я: физич. (травмы), термич. (ожог, отморожение), химич. (к-ты, щелочи, соли тяжелых Ме), патогенные (яды раст. и жив-го происх-ия) раздражители, инф-ии (ящур, оспа, др.), аллергич. факторы и интоксикации. Мех. развития: ↑ прониц-ти сос-ов микроц. русла - нарушение молек-го и ионного равновесия воды, белков и электролитов - появление в тканях серозного экссудата с ↑ гидроф-ых св-тв тканей. В зависимости от локализации экссудата: серозно-воспалительный отек хар-ся выпотом экссудата в рыхлую соед. ткань, подк. клет-ку, мышеч. ткань или строму различных органов. Воспаленные органы гиперемированные, отечные (тестоватой консистенции). В толще органа видны водянистые инфильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого цвета. Серозно-воспалительная водянка хар-ся выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях. Буллезная форма хар-ся очаговым поражением кожи и слиз. об-ек с образ-ем тонкостенных пузырей, сод-их водянистую жидкость. Микроскопич.: зернист., гидротич. дистрофии. Фибринозное воспаление. Экссудат с большим кол-вом фибриногена. Причины: бакт-ии (кокки), микобактерии, вирусы, грибы, яды, охлаждение, неполноц. рац-н. Патогенез: остр. воспалит. гиперемия – альтерац. стенок сос-ов и ↑проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. В зависимости от глубины поражения: поверхностное (крупозное) и глубокое (дифтерическое) воспаление. Крупозное воспаление- выпотевание фибринозн. экссудата на поверхность органа или пропитывание ткани с неглубоким ее некрозом. Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью. Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота, легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени, поверхность их разреза суховатая, зернистая, рисунок пестрый или мраморный. Микроскопически: неглубокое пропитывание покровных тканей фибрином, их омертвление, воспалительную гиперемию, выход ФЭК из кровеносного русла. В легких полость альвеол заполняется фибрином, эритроцитами и лейкоцитами. Дифтерическое воспаление- глубокое пропитывание фибр. экссудатом пораженных тканей и их омертвление. В слиз. об-ах образуется плотная, связанная с подлежашими тканями, сероватого цвета пленка, при отторжении которой остается глубокий язвенный дефект. В легких в связи с поражением и междольковой соединительной ткани создается двойной мраморный рисунок. Микроскопически: омертвевшие клетки крови и ткани, фибрин, зона пограничного реактивного воспаления с большим количеством лейкоцитов, гистиоцитов, макрофагов. Отмечается тромбоз сосудов и омертвление тканей. Гнойное воспаление. Серозно-клеточн. экссудат с преобладанием лейкоцитов.. Серозный экссудат + гнойные тельца - гнойный экссудат. Гнойный экссудат + омертвевшая расплавленная местная ткань = гной. Причины: гноеродные м/о, паразиты, химич. в-ва (скипидар, бензин). Патогенез: связан с повреждающим действием гноеродных факторов на нервно-сосудистый аппарат и физико-химические параметры в очаге воспаления, вызывающим нарушение состава крови, повышение порозности сосудов микроциркуляторного русла и активную эмиграцию лейкоцитов, образование гнойного экссудата. В зависимости от локализации разл-ют абсцесс, флегмону, эмпиему. Скопление гноя под эпидермисом - пустула, гнойное воспаление луковицы сальной железы с прилегающими тканями - фурункул. Абсцесс- очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Макроскопически: воспаленый очаг округлой формы различных размеров. При вскрытии ограниченная полость с гноем и окружающую гной воспаленную ткань с неправильными очертаниями (гноеродную оболочку) темно-красного, красновато-желтого или серо-белого цвета. Гной бывает густой, сметанообразный, мутный. Вокруг абсцесса могут быть свищевые ходы (фистулы), вновь образованный гнойники. Микроскопически: гиперемированные сосуды, гнойный инфильтрат, лейкоциты, превращенные в гнойные тельца, молодые клетки соединительной ткани, дистрофически и некротически изменённых клеточных и тканевых элементов органа. Эмпиема - скопление гноя в естественной полости организма в результате воспаления ее серозных оболочек. Макроскопически: гной разной консистенции, серозные оболочки неравномерно покрасневшие, тусклые, набухшие, изъязвленные с точечными пятнистыми, иногда полосчатыми кровоизлияниями. Микроскопически: полнокровие сосудов, расслоение соединительнотканных волокон гнойным экссудатом, наличие инфильтратов из гнойных телец, макрофагов, лимфоцитов, слущенные клетки мезотелия. Флегмона - острое разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами. Макроскопически: разлитая, не имеющая границ припухлость, тестоватой или плотной консистенции синюшно-красного цвета. С поверхности разреза мягкой флегмоны стекает мутная гноевидная жидкость, в твердой флегмоне есть очаги некроза. Микроскопически: воспалительная гиперемия, скопление гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами, частичный некроз клеток, распад соединительнотканных и мышечных волокон, распад эритроцитов. Геморрагическое воспаление. Тяжелое повреждением сосудов и образование экссудата с преобладанием эритроцитов. Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, рожи, чумы), яды (мышьяк, сурьма), токсины. Патогенез: аллергия на эти вещества, разрушающее действие их на эндотелий и базальный слой сосудов микроциркуляторного русла - повышенная порозность - выход эритроцитов в окружающие ткани. В связи с изменением физико- химических свойств крови и ткани в очаге воспаления геморрагический экссудат остается жидким в отличие от свертывания крови при кровоизлияниях. Макроскопически: темно-красные ткани, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела. Микроскопически: расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим или слущенным эндотелием. В окружающих тканях обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов, признаки дистрофии и некроза. Катаральное воспаление - образование жидкого экссудата, к которому примешиваются слизь и слущенные клетки покровного эпителия. Развивается на слизистых. Причины: бактерии, вирусы, грибы, аллергены, кислоты, щелочи, химикаты, недоброкачественный корм, радионуклеиды, инородные предметы, высокая tº. Патогенез: раздражители вызывают ответ в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцией лейкоцитов, слизистую дистрофию эпителиальной ткани, омертвление и слущивание покровного эпителия. В зависимости от экссудата: серозный катар (макроскопически: тусклый, набухание, покраснение слизистой с наличием бесцветной или мутной жидкости с примесью слизи на поверхности, иногда отдельных мелких кровоизлияний; микроскопически: острая воспалительная гиперемия, серозный отек, эмиграция лейкоцитов, зернистая и слизистая дистрофия покровного эпителия, слабовыраженная реакция макрофагов, пролиферация клеточных и тканевых элементов), слизистый катар (макроскопически: набухание, покраснение слизистой с наличием на ее поверхности большого количества вязкой мутной слизи, которая не снимается водой и ножом без повреждения слизистой, микроскопически: слизистая дистрофия, гиперсекреция слизи с увеличением количества бокаловидных клеток, омертвление и слущивание покровного эпителия, гиперемия сосудов и серозный отек, повышенное количество лимфоцитов, макрофагов, молодых клеток сосудов и соединительной ткани), гнойный катар (макроскопически: гноевидная масса на поверхности слизистой, набухание, сильное покраснение, изъязвление ее, наличие точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний, микроскопически: гнойный экссудат, гиперемия сосудов, серозный отек, сильно выраженная лейкоцитарная инфильтрация, слизистая дистрофия, некроз, слущивание эпителиального покрова). Гнилостное воспаление - осложнение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой. Причины: развитие некроза в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Патогенез: мертвые ткани + гнилостная микрофлора. Макроскопически: гнилостный распад тканей и ихорозная масса в просвете полостного органа. Воспаленный очаг имеет черно-бурый или серо-бурый цвет, специфический запах. Микроскопичски: воспаление, некроз, колонии м/о, кровяные пигменты. |