Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6

• Название: 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
• Анкор: Ответы на экзамен
• Дата: 13.11.2022
• Размер: 292.82 Kb.
• Имя файла: 4 курс ответы на экзамен по патанатомии.docx
• Тип: Документы; #785961
• страница: 45 из 64

89. Пролиферативное воспаление: его сущность и патоморфология

Пролиферативное (продуктивное) воспаление – процесс, хар-ся преоблад. пролиферации над альтерацией и экссудацией. Пролиферация – заверш. стадия воспаления, хар-ся восстановл. поврежд. ткани или образ. рубца. Бывает межуточное (интерстициальное), гранулематозное, гиперпластическое пролиф. воспал.

Межуточное (интерстиц.) – хар-ся преимущ. обр-ем диффузн. клеточного пролиферата в строме органа с менее выраж. дистроф. и некрот. изменен. Этиолог.: длительно действ. раздражит. (токсины) с АГ-стимуляцией. Патогенез: токсин раздраж. сосуд и строму орг., вызыв. воспаление, возник. трофические наруш. Макро: орг. приобрет плотн. консист., гладк. или зернист. поверхн., серо-коричн. цвет, на разрезе виден диффузный разрост соедин. ткани, при белк-жиров. дистроф. орг. приобр. рыжий цвет (цирроз). Микро: при остр. воспал. диффузн. пролиферат представл. молод. кл. гематогенного (лимфоц., моноц., базоф., эозиноф.) и тканевого (гистоциты, фибробласты) происхожд. При хр. – развив. волокнистая соед. ткань (фиброз), склероз органа.

Гранулематозное – хар-ся обр-ем зерен. Этиолог.: инфекц-аллерг. ф-ы с обр-ем инфекц. гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномик.) Патоген: связ. с длит. АГ-стимуляцией и развитием р-ии гиперчувствительн. замедл. типа с обр-ем защитно-приспособ. узелка – гранулемы. Макро: гранулема – плотн., сначала полупрозрачн., а затем серо-бел. узелок плотн. консистенц. Микро: в юн. гранул. моноциты и макроф. вокруг поврежд. ткан., в зрел. в основн. макроф., эпителиальные кл., при их неполном слиянии – гигантские клетки.

Гиперпластическое – хар-ся про­лиф. кл., альтерация и экссуда­ция выраж. слабо. Встреч. в орг. иммунной сис­т.: лимфоузлах, селезенке, миндалинах и др. Протек. остро или хр.

Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в бры­жеечных лимфоузлах - гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), в пейеровых бляш­ках и солитарных фолликулах - гиперпластическое вос­паление, при роже свиней - гиперпластический спленит и лимфаденит, при хроническом течении инфекционной анемии лошадей - гиперпластический спленит, при оспе птиц - гиперпластический дерматит. Процесс обратимый.

Лимфоузел увеличен в размере в несколько раз, на раз­резе серо-красного цвета, сочный. Консистенция упругая. Рисунок фолликулярного строения стерт.

90. Рахит: причины, патогенез и патоморфологические изменения

Рахит – гиповитаминоз D. Это хр. заболев. растущ. жив-х, хар-ся наруш. общ. и особенно минеральн. фосфорно-кальциевого обмена с системн. пораж. костной ткани. обычно у молодняка.

Этиология. Рахит экзогенного происх. возник. в период усиленного роста молодняка, когда в корме содержится недостат. витам. D и/или минеральн. в-в., а также недостат солнч. света (УФ-излуч.) (благодаря кот-му провитамин превращается в активн. форму). Эндогенные формы встреч. при болезн. ЖКТ, нарушении всасывания витамина D или минеральн. в-в. в тонк. кишечнике.

Патогенез. При недостат. или отсутств. D в орг. наруш. процессы всасывания из кишечн. в кровь фосфорнокисл. солей., падает их концентрация, =>, задерж. развитие и формиров. костной ткани. Компенсаторно увелич. активность паращитовидн. желез, надпочечников, усиливается выщелач. солей Ca из костей, сниж. ф-я гипофиза и щитовидн. ж-ы, падает ур. основного обмена. При рахите наруш. жировой, белковый, углевод. обмен, падает интенсивн. окисл. проц. В крови пониж. конц. фосфатазы, кот-ая способств. отщеплен. фосфора от органичских соед. При формиров. костной ткани; фосфорно-кислый Са в больш. кол-ве выдел. с мочой (ему нет применения).Патоморфологич. Изменения. Макро: Ребра: в местах костно-хрящевых сочлен. возникают утолщения – рахитические четки. Трубчатые кости: такие же утолщения, кость легко режется ножом, мягкая, форма искривленная, возможны трещины и спонтанные переломы. Наблюд. диспропорция отдельных костей: большая голова, короткие ноги. Наблюдают остеосклероз, гиперостоз – увелич. массы костей. Регистрируют отставание в росте, развитии, анемию, истощение. Микро: Расширение зоны пролифератирующего хряща, неправильн. граница м/д костн. и хрящ. тканью, хрящ. кл. располож. беспорядочно, костные перекладины окружены избытком остеоидной ткани, зона предварит. окостенения хряща отсутствует; избыточное образов. костной и хрящ. тканей наблюд. в зонах энхондрального, эндостальногои периостального окостенений. Иногда отмечают атрофию костн. мозга и замещ. его фиброзной тканью.