патфиз коллок 3. Патфиз возможные вопросы на 3 коллок. 1. Анафилактическии шок, этиология, патогенез и основные проявления
 Скачать 81.78 Kb.
|
|
Билет 17 1.Аллергия - определение понятия, классификация аллергических реакции. Аллергия - это состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Классификация: 1) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: - анафилактический шок; - ангионевротический отек Квинке; - крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа: - фиксированные медикаментозные стоматиты; - распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты); 3) системные токсико-аллергические заболевания: - болезнь Лайела; - многоформная экссудативная эритема; - синдром Стивенса-Джонсона; - хронический рецидивирующий афтозный стоматит; - синдром Бехчета; - синдром Шегрена. 2.Классификация аутоиммунных заболевании, их характеристика. Аутоиммунные (аутоаллергические) болезни представляют собой группу заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма. В основе аутоиммунных заболеваний лежит аутоиммунизация, характеризующаяся появлением в организме аутоантигенов и аутоантител. В роли аутоантигенов могут выступать: 1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань); 2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему могут быть ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др., а инфекционные - комплексными и промежуточными. В последнее время под аутоиммунизацией стали понимать состояния, характеризующиеся избыточным реагированием иммунной системы лишь на нормальные антигены собственных тканей. Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером. Механизмы появления приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Прежде всего следует сказать о первичных нарушениях в системе иммуногенеза, которые приводят к продукции аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к компонентам собственных тканей, по отношению к которым в норме имеется иммунологическая толерантность. Согласно концепции Бернета, в этих условиях образуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей. Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляться при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена организма, так и химические вещества, лекарственные средства. Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса. Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляются перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа вета-гемолитического стрептококка А и ткани миокарда, 12-го серотипа того же стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др. В этих условиях образуются антитела, которые взаимодействуют не только с антигеном микроба, но и с перекрестно реагирующим антигеном ткани, что ведет к ее повреждению. Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирующие), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей. Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые приводят к потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфическими рецепторами по отношению к аутологичным антигенам тканей. КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. 1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия). Их возникновение провоцирует инфекция, особенно вирусная, хроническое воспаление и др. Аутоиммунизация развивается в связи в повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются, характерные преимущественно для реакций ГЗТ, ткань органов инфильтрируется лимфоцитами и макрофагами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. 2-я группа. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия и тромбоцитопения). В этих случаях нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы связаны с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией, ионизирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигена многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью. В органах и тканях при этих заболеваниях наблюдаются изменения, характерные для реакций как ГЗТ, так и особенно ГНТ. 3-я группа. Это определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, неспецифический язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергические анемии, агранулоцитоз, лекарственная болезнь. Изменение антигенных свойств тканей и органов, т.е. образование аутоантигенов при этих заболеваниях, связано прежде всего с денатурацией тканевых белков при ожоге, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции. Образование аутоантигена возможно при воздействии бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего, как это наблюдается, например, при гломерулонефрите, неспецифическом язвенном колите. Аутоиммунизация возникает при введении лекарственных препаратов; в образовании аутоантител имеет значение гаптеновый механизм. В этих случаях с аутоиммунизацией связано не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него органных изменений, которые отражают реакции ГЗТ и ГНТ. Таким образом, видно, что к аутоиммунным заболеваниям следует относить лишь болезни 1 и 2 групп. 3.Комбинированные иммуннодефициты, этиология, последствия. Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это группа заболеваний, основой которых является иммунопатология. Комбинированные ИДС (тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность – ТКИН): 1.Ретикулярная дисгенизия; 2.Наследственный алимфоцитоз, лимфоцитофтиз (Швейцарский тип ИДС); 3.Синдром «голых» лимфоцитов; 4.ИДС с тимомой; 5.Синдром Вискотта-Олдрича. Комбинированные иммунодефициты развиваются при сочетании нарушений Т- и В-звеньев иммунной системы. Комбинированные формы встречаются чаще, чем селективные, как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. В зависимости от тяжести дефекта в разной мере выражена предрасположенность к инфекционным заболеваниям. При значительных расстройствах иммунитета наблюдают частые бактериальные и вирусные инфекции, поражения грибами, что уже в раннем возрасте может привести к летальному исходу. Билет 18 1.Механизмы развития иммунногеннои стадии аллергической реакции немедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) обусловлена антителами, циркулирующими в крови или фиксированными на клеточных элементах. Аллергические реакции немедленного типа развива-ются быстро (через 15—20 минут после воздействия аллергена). Гиперчувствительность немедленного типа характеризуется повреждающим действием реакции аллерген — антитело или вторичных продуктов этой реакции на ткани. Возникновение гиперчувствительности немедленного типа определяется комплексом антиген—антитело в тканях или жидких тканевых средах. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа: В патогенезе гиперчувствительность немедленного типа существенное значение имеет процесс возбуждения центральной нервной системы и в. н. с. антигеном и различными биологические продуктами, среди которых видное место занимает гистамин. Важнейшее различие в патогенезе отдельных реакций гиперчувствительности немедленного типа заключается в степени участия в них гистамина. Например, в развитии феномена Артюса гистамин не участвует, в механизме феномена Овери и аллергической крапивницы ведущим моментом является его высвобождение, при анафилактическом шоке наряду с высвобождением гистамина су-щественное значение имеют процессы возбуждения антигеном различных отделов нервной системы. Реакциями гиперчувствительности немедленного типа являются анафилактический шок, сывороточная болезнь, аллергические формы астмы, феномен Овери, аллергическая крапивница, поллиноз, ревматоидный артрит, острый ревматизм, феномен Артюса (занимает промежуточное положение между гиперчувствительностью немедленного типа и гиперчувствительностью замедленного типа). 2.Иммуннодефециты с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета, механизмы развития, примеры. Дефекты клеточного звена и комбинированные дефекты Иммунодефициты с поражением Т-клеточного звена иммунитета разнообразны и варьируют по тяжести инфекционных проявлений и наличию сопутствующей неинфекционной патологии. Эти больные подвержены оппортунистическим инфекциям, вызванным простейшими, вирусами (Herpes simplex, Varicella zoster, Cytomegalovirus) или грибами. Часто эти больные страдают прогрессирующей пневмонией, вызванной вирусом Парагриппа 3 типа, ЦМВ или Pneumocystis carinii. Поражение той или иной функции Т-лимфоцитов, как правило, ведет к нарушению специфичности и гуморального ответа, так как функции В-лимфоцитов зависят от нормальной функции Т-лимфоцитов. В связи с этим у таких больных встречается также весь спектр возбудителей, характерных для гуморальных дефектов (см. Таблицу 3). К заболеваниям этой группы относятся Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность (ТКИН), синдром ДиДжорджи, и другие. Для большинства комбинированных ИДС, кроме инфекционного синдрома, характерны повышенная частота аутоиммунных заболеваний, в частности, нейтропений, тромбоцитопений, артритов, нефритов и других. Кроме того, эти больные с большей частотой подвержены онкологическим заболеваниям, особенно лимфоретикулярного происхождения. 3.Виды трансплонтации, их характеристика. Трансплантация органов и тканей благодаря первым сенсационным сообщениям об успешных пересадках и широкому освещению этих вопросов в прессе привлекла внимание как специалистов, так и заинтересованных читателей. Однако, если не учитывать юридических и этических вопросов, то следует назвать две главные проблемы трансплантации: 1. Технический аспект - включая консервацию и подготовку трансплантата. 2. Иммунологический аспект - связан главным образом с подбором совместимого донора. ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ. В зависимости от локализации пересаженного органа различают: 1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного. 2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место. С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности: 1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует. 2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципиент не являются генетически идентичными. Успех или неудача трансплантации зависит главным образом от степени их гистосовместимости. 3. Ксено(гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пределах двух разных видов. ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ". Это феномен был описан при пересадке кожного лоскута примерно на 14-й день после первичной трансплантации. В целом для него характерна картина ишемического некроза, которую некоторые авторы назвали "трансплантат без васкуляризации. Аналогичные реакции наблюдаются при пересадки почки, когда донор и реципиент были несовместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация также заканчивается сверхострым отторжением. Было показано, что в этих случаях значительную роль играют реакции гуморального иммунитета. С иммунным ответом непосредственно связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные активным свертывание крови. РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА". Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь", рант-болезнь. Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток: Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь). Животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь). РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени. Билет 19 1.Особенности развития стадии аллергических реакции замедленного типа. 1стадя – Иммунологическая. От момента проникновения аллергена в организм до его взаимодействия с сенсибилизированным Т-лимфоцитом 2 стадия – Патохимическая. От момента взаимодействия аллергена с сенсибилизированным Т-лимфоцитом до высвобождения лимфокинов 3 стадия – Патофизиологическая. С момента проявления клинических проявлений. Дифференциальная диагностика ГЗТ: Скорость развития клинических проявлений через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Компоненты иммунной системы, участвующие в аллергии: Т-лимфоциты. Медиаторы аллергии – лимфокины: 1. влияющие на лимфоциты (фактор бластрансформации, митогенный и другие) 2. влияющие на фагоциты 3. влияющие на клетки- мишени Механизм повреждения: - лимфокинов, влияющих на клетки-мишени; - сенсибилизированных Т-киллеров; - фагоцитов Локализация процесса - реакции чаще протекают при длительном контакте аллергена с кожей. 2.Атопические заболевания, особености механизмов развития, примеры. В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация - это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ: - на основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека; - почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену; - какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний? Вызывает также удивление сам процесс становления и персистенции IgE-системы в филогенезе, ведь у человека она связана с определенными заболеваниями. Вероятно, на более ранних этапах развития эта система повышала шансы выживания организма за счет усиления средств защиты от паразитарных и других видов инфекций. Клинические проявления. Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген - антитело (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний. 1. Бронхиальная астма. К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается. 2. Аллергический насморк. Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания. 3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку - дефицит лактазы). 4. Атопический дерматит. Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам. 5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке. 6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины. 7. Мигрень, эпилепсия. Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами. 8. Лекарственная аллергия. Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе. |