Главная страница
Навигация по странице:

  • При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром . ДВС

  • Классификация ДВС-синдрома

  • Органы-мишени при ДВС-синдроме

  • Лабороторная диагностика ДВС-синдрома. Фаза гиперкоагуляции

  • Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза

  • Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом

  • Фаза полное несвертывание крови

  • Ведение локализованной септической инфекции в акушерстве. Профилактика, лечение.

  • Послеродовой эндомиометрит.

  • Воспаление маточных труб и яичников.

  • Тромбофлебит поверхностных вен голени.

  • Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей.

  • Экзамен акушерство-гинекология-1. 1. Анатомия, физиология матки в возрастном аспекте и при беременности. Матка


    Скачать 3.33 Mb.
    Название1. Анатомия, физиология матки в возрастном аспекте и при беременности. Матка
    Дата10.12.2022
    Размер3.33 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЭкзамен акушерство-гинекология-1.docx
    ТипДокументы
    #838040
    страница28 из 29
    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29

    47. ДВС-синдром в акушерстве. Клиника, диагностика, терапия, факторы риска его развития

    ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

    При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдромДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

    Этиология:

    1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия.

    2. Все виды шока.

    3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

    4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

    5. Травматические хирургические вмешательства.

    6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

    7. Травмы.

    8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

    9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

    10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

    11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

    12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

    13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

    14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

    15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

    16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

    Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

    Классификация ДВС-синдрома:

    1. По клиническому течению:

    а) острый - развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

    б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

    в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

    2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

    а) I - гиперкоагуляции и агрегации

    б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

    в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

    г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

    3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

    а) I – гиперкоагуляция

    б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

    в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

    г) IV - полное несвертывание крови

    Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

    1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

    2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

    3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

    Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

    Органы-мишени при ДВС-синдроме:

    1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

    2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

    3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

    4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

    5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

    6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

    7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза.

    Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

    Фаза гиперкоагуляции:

    1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 9/л) - > 500х10 9

    2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин.

    3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

    4. Тромбиновое время - менее 24 сек.

    5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %).

    6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.).

    7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++).

    8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л.

    9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %.

    Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

    1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 9

    2. Время свертывания крови - 5-12 мин.

    3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

    4. Тромбиновое время - более 60 сек.

    5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+).

    Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

    1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 9

    2. Время свертывания крови - более 12 мин.

    3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый.

    4. Тромбиновое время - более 100 сек.

    5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-).

    Фаза полное несвертывание крови:

    1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 9

    2. Время свертывания крови - более 60 мин.

    3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется.

    4. Тромбиновое время - более 180 сек.

    +5. Протромбиновый индекс - менее 80 % .

    6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек.

    7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные.

    8. Фибриноген А - менее 1 г/л.

    9. Спонтанный фибринолиз - более20 %.

    48. Ведение локализованной септической инфекции в акушерстве. Профилактика, лечение.

    Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение пос­леродового периода. Разные их формы встречаются в 2—10% родов.

    Классификация. В настоящее время нет единой классификации ин­фекционных осложнений послеродового периода. Их различают по распростра­ненности (локальные, генерализованные формы); локализации огага инфекции (влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, мо­лочные железы); характеру инфекции (аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы).

    Этиология и патогенез. Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов.

    В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой ране­вую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродо­вая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процес­сов в половых органах.

    В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает пред­ставлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено нали­чием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отра­жается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грамположительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. соlli. Золо­тистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит.

    Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, боль­шая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному те­чению послеродового периода.

    Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы оста­ется удовлетворительным.

    Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя.

    Местное лечение оказывается достаточным.

    В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

    Послеродовой эндомиометрит. Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2—5-й день послеродового периода с подъема температуры, озно­ба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выра­женная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом фор­мулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция мат­ки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые — 13,5, на пятые — 11 см, на седьмые — 10,5 см. Эхографическими признаками эндометри­та являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентар­ной и децидуальной ткани.

    Лечение. Необходимо начинать лечение как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком ма­тери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологи­ческого исследования.

    При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: колло­идные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучше­ния оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хо­роший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисепти­ческих растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов.

    Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевремен­ном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1—2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной.

    Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный пери­од у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.

    Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7—9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к та­кой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфек­ция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетра­циклин, эритромицин).

    Воспаление маточных труб и яичников. Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Кли­ническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолже­нием которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагное­нии она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздра­жения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы орга­низма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

    Параметрит. Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфек­ции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчат­ки, реже — задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естествен­ные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влага­лищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влага­лищные своды.

    Тромбофлебит поверхностных вен голени. Послеродовой инфекцион­ный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечно­стях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состоя­ние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикозно расширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает трудотерапия.

    Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влага­лищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологи­ческий процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения — тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назна­чают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не­дели больной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепари­на, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения — установке каваклипсы или кавафильтра.
    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29


    написать администратору сайта