Дет.болезни (2). 1. Анатомофизиологические особенности сердечнососудистой системы
 Скачать 45.04 Kb.
|
|
1. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии. Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, т.е. начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наибо-лее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наибо-лее интенсивно растут предсердия, с 10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка, особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертензии или развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной. Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта по ширине превосходит легочный ствол. Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей 1-го года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено уд-линением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений. Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ. Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у новорожденных (120-140 уд./мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к году ЧСС составляет 110-120 уд./мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к 12-13 годам - 80-70 уд./мин. Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - урежается. Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых, и тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й центили. Величины от 90-й до 95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной артериальной гипер- и гипотензией. Если показатели АД выше 95-й центили - это артериальная гипертензия, если ниже 5-й центили - артериальная гипотензия. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65-85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: АД=76 + 2п, где п - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у новорожденного. У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: АД=90+ 2п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15. Диастолическое давление составляет 2/3-1/2 систолического давления. Артериальное давление следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18 см. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра. Использование слишком узкой манжетки приводит к завышению измеряемых показателей, широкой - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст. Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетического обмена предъявляют к сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем взрослого. 2. Врожденные пороки сердца. Врожденные пороки сердца (ВПС) - внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и крупных сосудов. Эпидемиология. ВПС выявляют у 5-8 детей на 1000 живорожденных. Этиология. Установить конкретные причины формирования ВПС у ребен-ка чрезвычайно трудно. Формирование ВПС связывают с: заболеваниями хромосомного аппарата, неблагоприятными воздействиями факторов внешней среды, внутриутробными инфекциями, неблагоприятными воздействиями во время беременности (курение, алкоголь, наркотики, медикаменты, заболевания матери). Известно, что синдромальные причины при ВПС выявляется у 6-40% детей, а моногенная природа ВПС – у 8%. Патогенез. Указанные выше факторы в периоде внутриутробного развития приводят к формированию патологических структур сердца, вызывая образование различных дефектов: отсутствие закрытия фетальных коммуникаций, гипертрофии или аплазии желудочков, дефекты клапанного аппарата, неестественные сужения сосудов и т.д. В большинстве случаев к моменту рождения гемодинамика существенно не страдает, и ее декомпенсация появляется через любое время после рождения. Классификация. 1. Анатомо-физиологическая классификация ВПС: · ВПС с артериовенозным сбросом, бледного типа, сопровождающиеся перегрузкой малого круга кровообращения (ДМЖП, ДМПП, ОАП, АВСД); · Пороки с веноартериальным сбросом – пороки синего типа (тетрада Фалло (ТФ), атрезия трикуспидального клапана (АТК)); · ВПС, сопровождающий обструкцией кровотоку (стеноз аортального клапана (САК), стеноз легочной артерии (СЛА), коарктация аорты). 2. Синдромальная классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни: · ВПС, сопровождающиеся артериальной гипоксемией (хроническая гипоксемия, гипоксемический приступ, гипоксемический статус); · ВПС, проявляющиеся преимущественно сердечной недостаточностью (острая сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок); · ВПС, проявляющееся нарушениями ритма сердца (постоянная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия). Клиника. Жалобы и анамнез: При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на следующие аспекты: инфекционные заболевания у матери; недоношенность, при наличии с указанием степени; отягощенный акушерский диагноз; оценка по шкале апгар при рождении; время развития ухудшения состояния - через некоторое время после рождения – ВПС с гемодинамикой, зависящей от фетальных коммуникаций. Физикальное обследование: 1. Наличие стигм эмбриогенеза, признаков генетических заболеваний. 2. Наличие цианоза: Наличие цианоза зависит от уровня гемоглобина, сродства гемоглобина к кислороду, концентрации насыщенного кислородом гемоглобина периферической крови. · Акроцианоз развивается при сатурации кислорода – 85-90%; · Тотальный цианоз – развивается при сатурации кислорода – 80%; · Центральный цианоз может быть обусловлен сердечной или легочной патологией; · Признак центрального или истинного цианоза – цианоз слизистых оболочек; · Дифференцированный цианоз: если цианоз более выражен на нижней половине туловища - вероятно наличие у ребенка предуктальной коарктации аорты; при выраженном цианозе рук и верхней половины туловища можно заподозрить транспозицию магистральных артерий. 3. Пальпация прекордиальной области – патологическая пульсация прекордиальной области может быть единственным симптомом ВПС у новорожденных; 4. Аускультация сердца – оценивается ритмичность тонов сердца, первый и второй тоны, наличие расщепления, раздвоения, акцентов тонов над магистральными сосудами, наличие шумов и определение их характеристик: · функциональные шумы – шум изгнания с интенсивностью от 1/6 до 2/6, с максимумом в проекции клапана легочной артерии и с иррадиацией в подмышечную область и на спину. · систолический шум по левому краю грудины средней интенсивности – пороки с лево-правым сбросом, комбинированные пороки, обычно шум появляется на 6-7-ой день жизни. · небольшой систолический шум с распространением в межлопаточную область – коарктация аорты. · шум выслушивается в род. зале, интенсивный, грубый – стеноз аортального клапана, стеноз легочного клапана, недостаточность атриовентрикулярных клапанов (критический вариант аномалии Эбштейна). · усиление I тона – ВПС с повышением кровотока через митральный (ОАП, ДМЖП, НМК) или трикуспидальный клапаны (ДМПП, аномальный дренаж легочных вен). · усиление аортального компонента II тона – тетрада Фалло; · ослабление аортального компонента II тона – недостаточность аортального клапана; · ослабленный II тон – тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна; · отсутствие физиологического расщепления II тона – ОАС, выраженные стенозы и атрезии клапанов аорты и легочной артерии; 5. Пульсация периферических артерий – у новорожденного необходимо опре-деление пульса и его характеристик (наполнение, напряжение, ритмичность) на всех периферических артериях: · ослабление пульсации на бедренных артериях при сохранении пульсации на плечевых - наличие ВПС с системной дуктус-зависимой гемодинамикой (критическая коарктация аорты). · симметричное снижение пульса на периферических сосудах – критический аортальный стеноз, СГЛС; · высокий альтернирующий пульс – ОАП, аортальная недостаточность. · пульс может быть различного наполнения на отдельных конечностях из-за разного объемного кровотока – обычно это встречается при патологии дуги аорты и ее ветвей. 6. Артериальное давление: · снижение артериального давления (АД) на нижних конечностях, градиент давления между правой рукой и ногой – 20-30 мм рт.ст. - коарктации аорты, перерыва дуги аорты. У новорожденных обычно имеется физиологический градиент давления между верхними и нижними конечностями, у 16% из них - достигает 20 мм рт.ст., но быстро снижается в первые дни жизни. При истинной коарктации градиент в динамике обычно нарастает. · системная гипотония – характерна для стеноза аорты, синдрома гипоплазии левого сердца. 7. Симптомы сердечной недостаточности: · утомляемость при кормлении, удлинение времени кормления; · медленная прибавка истинного веса · повышенная потливость; · одышка – для ВПС характерно сочетание одышки и тахикардии; · признаки правожелудочковой недостаточности – гепатомегалия (печень при пальпации выступает из-под края реберной дуги более, чем на 3 см); · периферические отеки. Лечение. Задачи лечения: хирургическая коррекция анатомического дефекта, лечение недостаточности кровообращения, купирование и профилактика осложнений. Схема лечения. Обязательные мероприятия: хирургическое лечение ВПС, лечение недостаточности кровообращения. Вспомогательное лечение: оксигенотерапия, диета, режим, витаминотерапия, кардиотрофики, санация очагов хронической инфекции. Показания для госпитализации: необходимость углубленного обследования, декомпенсация ВПС, развитие жизнеугрожающих состояний (аритмии, легочная гипертензия). 3. Ревматическая лихорадка. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7 до 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на АГ стрептококка и перекрёстной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Этиопатогенетические факторы. Основной: -гемолитический стрептококк группы А. Обладает факторами вирулентности, которые оказывают прямое кардиотоксическое действие, а также запускают аутоиммунный ответ организма (выработка антител против стрептококка и схожих эпитопов тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Факторы вирулентности: М-протеин – входит в состав капсулы, угнетает АТФ-азу лейкоцитов и препятствует фагоцитозу. Гидрофильная капсула – содержит гиалуроновую кислоту, препятствует фагоцитозу. Стрептолизин-S – связывается с ФЛ мембран, повышает проницаемость соединитиельной ткани, цитотоксическое действие на эритроциты, тромбоциты, кардиомиоциты. Стрептолизин-О – циркулирует в составе иммунных комплексов, стимулирует выработку антитоксических антител. Стрептогиалуронидаза - повышает проницаемость. Стрептопротеиназа – деструкция белково-мукополисахаридного комплекса соединительной ткани. Стрептокиназа – активация кининовой системы. Стрептодезоксирибонуклеаз. Экзотоксин – пирогенный, активизирует Т-лимфоциты. Факторы риска развития ОРЛ: 1. Ревматизм или диффузные заболевания соединительной ткани у родственников первой степени родства 2. Носительство В-клеточного маркера HLA D8/17, А3 и др. 3. Группа крови А(II), B(III) 4. Женский пол 5. Возраст 7-15 лет 6. Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции 7. Частые переохлаждения, неблагоприятные условия проживания, низкий социальный уровень, перенаселение, влажный климат. Клиническая классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003 г.).
Примечание: *- по классификации Стражеско-Василенко; **- функциональный класс по NYHA; ***- возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняют с помощью ЭХО-КГ; ****- при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.). Клиника. Жалобы и анамнез. У детей дошкольного и младшего школьного возраста через 2-3 недели после ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных), признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). В особых случаях наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или хореи. Для подростков характерно постепенное начало: после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита. Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита. Физикальное обследование: • Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки. • Кожные проявления: Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) - характерный, но редкий (4-17% всех случаев ОРЛ) признак. Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) - характерный, но крайне редкий (1-3% всех случаев ОРЛ) признак. • Суставной синдром: преобладающая форма поражения олигоартрит, реже - моноартрит (коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы). Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов, быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются. В 10-15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. • Синдромы поражения сердца: митральная регургитация, систолический, мезодиастолический (низкочастотный) и протодиастолический шумы, пороки сердца диагностируются в 1/З случаев. • Ревматическая хорея – это синдром, который развивается при поражении стрептококком группы А базальных ганглиев, которые располагаются в глубоких слоях обоих полушарий мозга, что приводит к хаотичным и непроизвольным движениям тела и конечностей. Малая хорея (гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординации движений, снижение мышечного тонуса - преимущественно встречается у девочек 6-15 лет. Характерные клинические симптомы малой хореи: 1. Гиперкинезы. Отличаются следующими особенностями: неритмичные, нестереотипные, напоминают произвольные движения, совершаются с легкостью, постоянные. Гиперкинезы усиливаются при выполнении активных дви-жений и во время эмоциональных реакций; становятся слабее в состоянии статического и психического покоя; во время сна прекращаются. 2. Нарушение активных движений - движения не координированы, больной не может сохранять стойкие положения, нарушена совместная работа мышц синергистов и антагонистов, расстроена речь (эксплозивная речь, мутизм). 3. Нарушение мышечного тонуса. Характерные проявления: тонус и сила мышц снижены, наблюдаются гипотония и дистония, тонус изменяется быс-тро и неравномерно (позы, гиперкинезы). 4. Нарушение рефлексов – рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса на-блюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени). 5. Изменение психики ("невротизация хореика"). Типичные проявления: сни-жение силы и подвижности основных нервных процессов - возбуждения и торможения; развитие утомляемости, вялости, апатии, рассеянности и невни-мательности; возможны расстройства сна. 6. Нарушение вегетативных реакций - раздражение обоих отделов, фазность симпатикотонии и ваготонии. Кроме этого, малая хорея может сочетаться с другими проявлениями ревматизма. Из них наиболее часто - ревмокардит, реже - полиартрит, и крайне редко - кольцевидная эритема, ревматические узелки и т.д. Лабораторные исследования: • Воспалительная активность крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ. • Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА. • Серологические исследования: повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В. Инструментальные исследования: • ЭКГ: Удлинение интервала Р-Q; • Эхокардиография: признаки митральной и/или аортальной регургитации; • МРТ головы: картина васкулита сосудов головного мозга; • Осмотр глазного дня - ангиопатии. Лечение. Цели лечения: • Эрадикация БГСА. • Подавление активности воспалительного процесса. • Профилактика у больных с перенесённым кардитом формирования РПС. Немедикаментозное лечение: • Диета без ограничений при условии, что пациенты не получают кортикостероидную терапию (при получении кортикостероидной терапии усилить белковую, калиевую, богатую витаминами, с ограничением соли и углеводов диету). • Постельный режим на 2-3 недели (в зависимости от тяжести кардита), создание ребенку индивидуального лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК. Медикаментозное лечение: 1) Антибактериальная терапия направлена на эрадикацию -гемолитичес-кого стрептококка группы А: • бензилпенициллин в 50 000-100 000 ЕД/кг/сут в течение 10 – 14 дней • феноксиметилпенициллин 40/мг/кг/сут в 3 приема 10 дней • амоксициллин по 0,125-0,5 г 3 раза в день 10 дней • амоксициллин/клавуланат 1,875 г в 3 приема10 дней В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков, в первую очередь макролидов: • азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день, курсом 3 дня • спирамицин 1,5-9,0 млн. МЕ в сутки 10 дней • рокситромицин 5 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней • кларитромицин 15/мг/кг/сут в 2 приема 10 дней • цефазолин 20-50-100 мг/кг/сут • цефалексин 50-100 мг/кг/сут в 4 приема 10-14 дней • цефуроксим по 50-100 мг/кг/сут 3-4 раза в сутки 10-14 дней • цефтриаксон 50-100 мг/кг/сут • цефтазидим 1-6 г/сут – 10 дней После курса антибактериальной терапии назначается бициллин-5 в дозе 600 000-1 200 000 ЕД – 1 раз в месяц или экстенциллин в той же дозе. 2) Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов: • преднизолон/метилпреднизолон назначают при высокой степени активности (увеличение СОЭ выше 40 мм/ч) в суточной дозе 1- 2 мг/ кг (20 - 30- 60 мг) до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2-3 нед, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены; • нестероидные противовоспалительные препараты – ацетилсалициловая кислота 60-100 мг на кг, но не более 2,0 гр. в сутки, или индометацин 2-2,5-3 мг/кг/сут., или диклофенак 2-3 мг/кг/сут., или ибупрофен 30-40 мг/кг/сут., или напроксен 10-20 мг/кг/сут., или нимесулид 5 мг/кг/сут. 3) При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики: сердечные гликозиды – дигоксин в поддерживающей дозе 0,008-0,01 мг/кг/сут в 2 приема; диуретики: фуросемид 1-3 мг/кг/сут в 3 приема с переходом на или спиронолактон 3,3 мг/кг/сут в 2-3 приема. 4) Противоаритмические препараты по показаниям: пропранолол 0,25-0,5 мг/кг/сут в 3 приема или атенолол 50-100 мг в сутки однократно или амиодарон 5-9 мг/кг/сут в 3приема. 5) Ингибиторы АПФ: эналаприл 2,5-5-10 мг/сут в 2 приема или каптоприл (доза подбирается индивидуально) 0,3-1,0 мг/кг/сут в 3 приема. 6) Кардиометаболические препараты–карнитина хлорид 20% р-р, по 10-40 капель – 3 раза в день, инозин 0,4-0,8 г. в сутки. Одновременно назначать не более 2 препаратов кардиометаболического ряда с последующей заменой препаратов. 7) При наличии хореи дополнительно к этиотропной терапии назначается: • фенобарбитал по 10-50 мг 2-3 раза в сутки, • диазепам 2,5-15 мг в сутки в 2-3 приема, • препараты брома - бромид натрия 0,1-0,5г. 3-4 раза в день, • бромкамфора 0,15-0,25 г. 2-3 раза в день, • фенибут 0,15-0,25 г. 3 раза в день, комплекс витаминов группы В для приема внутрь по 1 таб. 2-3 раза в день. Курс лечения в среднем составляет 6–8 недель, при тяжелых кардитах – до 10–12 недель. Дальнейшее ведение. Все больные, перенесшие ОРЛ, подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике: частота осмотра 2 раза в год, ОАК, ОАМ – 2 раза в год, биохимический анализ крови (СРБ, АСЛО) – 2 раза в год, ЭКГ, ЭХО-КГ – 1 раз в год. Профилактические мероприятия. Первичная профилактика: • своевременное проведение антибактериальной терапии при острой и хронической рецидивирующей БГСА - инфекциях верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит): Бензатина бензилпенициллин в/м однократно наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, проживании неблагоприятных социально-бытовых условиях, при вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.: детям с массой тела менее 25 кг - 600 000 ЕД детям с массой тела более 25 кг - 1,2 млн ЕД подросткам 2,4 млн ЕД Амоксициллин внутрь в течение 10 дней: подросткам по 0,5 г 3 раза в сутки детям по 0,25 г 3 раза в сутки. Феноксиметилпенициллин внутрь: детям с массой тела до 25 кг – 0,125 г 3 раза в сутки детям с массой тела больше 25 кг – 0,25 г 3 раза в сутки При непереносимости бета-лактамных антибиотиков назначаются: азитромицин в течении 5 дней 12 мг/кг в сутки кларитромицин 15 мг/кг в сутки в 2 приема рокситромицин 5 мг/кг веса в сутки в 2 приема. Вторичная профилактика. Цель: предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц перенесших ОРЛ. Вторичную профилактику начинают в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии: Бензатина бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен): подросткам - 2,4 г детям с массой тела менее 25 кг - 600 000ЕД детям с массой тела более 25 кг - 1,2 млн ЕД. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально: • при ОРЛ без кардита (артрит, хорея), не менее 5 лет после атаки до 18 летнего возраста. • для больных с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет после атаки или до 25 летнего возраста • для больных со сформированным пороком сердца пожизненно. | ||||||||||||||||