1 билет иммунологическая реактивность. Виды, их характеристика

• Название: 1 билет иммунологическая реактивность. Виды, их характеристика
• Дата: 18.06.2022
• Размер: 29.83 Kb.
• Имя файла: patfiz_immunopatologii (1).docx
• Тип: Документы; #602254

1 БИЛЕТ

1.Иммунологическая реактивность. Виды, их характеристика.
 Иммунологическая реактивность. – это способность иммунной системы организма отвечать на действие антигенных раздражителей определенными гуморальными и клеточными реакциями, строго специфичными по итношению к вызвавшему его антигену.
 Виды, их характеристика. Иммунитет – защита организма антителами и иммунными клетками. ГНТ, ГЗТ, иммунологическая память, идиотип, иммунологическая толерантность. Иммунопатологические процессы. Определение, виды. Иммунопатологические процессы – нарушения иммунной системы, приводящие к неадекватным реакциям на антигены, что завершается альтерацией тканей организма. Виды:
 1. Усиление активности иммунной системы (аллергия, аутоиммунные процессы)
 2. Снижение её активности (иммунодефицитные состояния)
 2.Сенсибилизация, определение, виды, механимзы
 Сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам. Бывает активная и пассивная. Активная развивается при искусственном или естественном попадании аллергена в организм и иммунная система сама нарабатывает Ig и сенсибилизированные Lm. Пассивная сенсибилизация развивается при введении сыворотки (Ig) или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированных доноров.
 3.Основные группы лимфокинов. Их действие на ткани. 

1) Факторы, обеспечивающие локализацию клеток в зоне иммунного поражения:
 а) фактор кожной реактивности – вызывает воспаление при внутрикожном введении и мононуклеарную инфильтрацию;
 б) факторы хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов;
 в) фактор, агрегирующий макрофаги;
 г) факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтрофилов из очага повреждения;
 2) Факторы, регулирующие функциональную активность клеток:
 1. Усиливающие:
 а) фактор переноса – переносит сенсибилизацию на неактивные лимфоциты;
 б) фактор, активирующий макрофаги – повышает метаболизм макрофагов, усиливает фагоцитоз, стимулирует образование эндогенных пирогенов;
 в) митогенный фактор – вызывает бласттрансформацию;
 г) колониестимулирующий фактор – усиливает рост гранулоцитарных колоний;
 д) интерферон – активирует макрофаги, К-, NК-клетки, регулирует силу иммунного ответа, обеспечивает антивирусную защиту.
 2. Подавляющие активность клеток:
 а) лимфотоксин – вызывает лизис клеток-мишеней;
 б) фактор, угнетающий пролиферацию;
 в) фактор, угнетающий синтез ДНК.
 Лимфокины синтезируются в сенсибилизированных лимфоцитах.
 4. Псевдоаллергические реакции. Определение. Основные отличия от истинных аллергических реакций. 
 Псевдоаллергические реакции – реакции, в которых повышенная чувствительность обусловлена неимунными механизмами и связана с выделением, накоплением и действием БАВ в результате непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки мишени и ферментные системы синтеза и инактивации медиаторов. Отличия:
 1) отсутствует иммунологическая фаза
 2) возникают на первичное воздействие фактора
 3) причинами могут быть факторы неантигенной и негаптенной природы (тепло, холод, УФ, ИИ).

 

2 БИЛЕТ

1. Аллергия и аллергические болезни. Характеристика.

 Аллергия – типовая форма иммунопатологического реагирования, возникающая в сенсибилизированном организме на повторный контакт со специфическими аллергенами и проявляющаяся в виде повреждения собственных тканей.

Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на аллерген. (и это повреждение снижает адаптационные возможности человека и трудоспособность)
 2.Причины и патогенез вторичных ИДС

Причины: длительные изнуряющие инфекции, нарушения питания, недостаточность белков пищи, почечная печеночная недостаточность, массивные ожоги, гентгеновское облучение, ВИЧ

Патогенез: прямое повреждение макрофагов, Т и В лимфоцитов; стимуляция активности Т-супрессоров, блокада рецепторов эффекторных клеток антителами, антигенами и иммунными комплексами.

3.Принципы терапии в каждую стадию АНТ

1)Иммунологическая стадия – неспецифическая гипосенсибилизация:

а) восстановление гуморального и клеточного иммунитета иммуномодулирующими средствами (левамизол, гормоны тимуса)

б) подавление иммунного ответа и продукции аллергических АТ иммунодепрессантами (глюкокортикоиды, цитостатики)

2)Патохимическая стадия:

а) снижение образования и выделения БАВ (кетотифен, интал)

б) связывание и инактивирование выделившихся БАВ (аллергоглобулин, протамин-сульфат)

в) уменьшение образование кининов и активных компонентов комплемента (использование ингибиторов протеаз)

г) ослабление или устранение влияния медиаторов на ткань – антигистаминные, антисеротонинные, антигепариновые и др. препараты.

3) Патофизиологическая стадия – коррекция нарушений

4.Механизм развития АЗТ, Стадии, характеристика

Первичный контакт организма с аллергеном запускает иммунный механизм ГЗТ: АГ→макрофаг→Тлимфоцит→лимфобласт→иммунные лимфоциты→лимфокины. Иммунные сенсибилизированные лимфоциты обладают киллерной активностью и содержат разные медиаторы ГЗТ.

Их контакт с аллергеном приводит:

а) повреждение и гибель клеток-мишеней (за счёт цитотоксического действия через лимфотоксин, непосредственного цитотоксического действия лимфоцитов, цитотоксическое повреждение макрофагами);

б) выделению медиаторов ГЗТ. В патохимическую стадию происходит мобилизация из кровотока и тканей различных клеток, активация фагоцитоза. В патофизиологическую стадию идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, формирование гранулёмы, ограничивающей аллерген

 

3 БИЛЕТ

1. ИДС. Определение, формы, причина.
 ИДС – это одна из форм нарушения иммунологической реактивности, характеризующаяся снижением или отсутсвием способности организма осуществлять специфические реакции клеточного и гуморального иммунитета. К ИДС относят нарушение в неспецифической защите организма (комплемент, фагоцитоз).
 Формы: первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые).
 Причины: первичные – генетический дефект, приводящий к нарушению процессов пролиферации и дифференцировки, вторичные – различные заболевания и патологические состояния.
 2. Классификация и краткая характеристика аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу
 1) анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 - анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз. 
 2) цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела IgM и IgG, которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия.
 3) гистотоксические, иммунокомплексные. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях , активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов  лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, 
 4) реакции ГЗТ - клеточно- опосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4, связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов. . Сенсибилизацию Т- клеток ГЗТ могут вызывать агенты контактной аллергии (гаптены), антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших. Близкие механизмы в организме вызывают антигены опухолей в противоопухолевом иммунитете,
 3. Основные принципы выявления АНТ.
 1) Установление природы заболевания (аллергическое или псевдоаллергическое)
 2) Установление аллергена и конкретного иммунного механизма
 Диагностика основана на выявлении сенсибилизации и специфических АТ:
 1) Кожно-аллергические пробы
 2) Провокационные пробы
 
 3) Реакция Шелли – дегрануляция тучных клеток в присутствии аллергена 4) Реакция Дейла – выявление аллергических антител в сыворотке
 5) РИФ – наличие цитотоксических и иммунокомплексных антител
 6) РСК и РП – выявление сывороточных аллергических антител и участие в реакциях повреждения системы комплемента
 4. Опишите основные принципы выявления АНТ.
 1) Установление природы заболевания (аллергическое или псевдоаллергическое)
 2) Установление аллергена и конкретного иммунного механизма
 Диагностика основана на выявлении сенсибилизации и специфических АТ:
 1) Кожно-аллергические пробы
 2) Провокационные пробы
 3) Радиоаллергосорбентный и радиоиммуносорбентный тесты
 4) Реакция Шелли – дегрануляция тучных клеток в присутствии аллергена (выявляет сенсибилизацию)
 5) Реакция Шульца-Дейла – выявление аллергических антител в сыворотке
 6) РИФ – наличие цитотоксических и иммунокомплексных антител
 7) РСК и реакция преципитации – выявление сывороточных аллергических антител и участие в реакциях повреждения системы комплемента 

4 БИЛЕТ

1.Причины и патогенез основных форм первичных ИДС

Первичные (врожденные) являются результатом генетических дефектов, приводящих к нарушению пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентной системы на разных стадиях их развития.

1.нарушение пролиф. и дифф. стоволовых гемопоэтических клеток → тяжелый комбинированный ИДСсиндром ретикулярной дисгенезии

2. нарушение пролиф. клетки-предш. миелопоэза и созревания миело- и монобластов

3. наруш. на уровне клетки-предш. лимфопоэза → нарушение созревания и дефицит Т- и В-лимфоцитов – швейцарский тип ИДС

4. Гипо- и аплазия тимуса → дефицит клеточного иммунитета и развитию синдрома Ди Джорджи(↓регуляторная и кооперативная функция Т-лимф.→↓устойч. к вирусам,↓ активности реакции отторжения трансплантата)

5.нарушение созревания преВклеток в В-лимф. →↓В-лимф., плазмат.клеток,↓ИГ(синдром Брутона)→↓устойч. к стрептококам, пневмо и кишечным инфекциям

2. Основные группы болезней, протекающих по мех-му АЗТ

-бактериальная аллергия (туберкулез, сифилис)

-реакция отторжения трансплантата

-контактный дерматит

-некоторые формы аутоаллергии

3.Там или лимфокины или реагины в начале и патогенез псевдоаллергических реакций 

Псевдоаллергические реакции – реакции, в которых повышенная чувствительность обусловлена
 неимунными механизмами и связана с выделением, накоплением и действием БАВ в результате
 непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки мишени и ферментные системы синтеза
 и инактивации медиаторов.

Реагины 1. Относятся к классу Lg E.
 2. В константной части Lg E (Fс-фрагменте) имеется дополнительный участок (домен), состоящий из 110 аминокислот.
 3. Они не связывают комплемент.
 4. Не проходят через плацентраный барьер.
 5. Сенсибилизируют кожу,
 6. Находятся в сыворотке крови больных атопическими заболеваниями и обнаруживаются в реакции Праустниц-Кюстнера.
 7. Термолабильны. Нагревание до 56 градусов приводит к инактивации Fc-фрагмента и утрате цитотропности.

Существуют 3 группы механизмов, обусловливающих развитие псевдоаллергических реакций.
 1.Тучноклеточный
 2. Комплемент-зависимый
 3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
 1. Тучные клетки и базофилы крови могут быть активированы многими физич. и химич. факторами без участия иммуноглобулинов Е..
 Физические факторы- холод, высокая внешняя температура, ионизирующее и УФ излучение.
 По такому механизму возникают анафилактоидные шоки, некоторые виды крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы.
 2. Чрезмерная активация система комплемента при наследственно обусловленном дефиците ингибитора его с1-компонента. По такому механизму развивается идиопатический отек Квинке.

3. Псевдоаллергические реакции могут возникать и при активации комплемента по альтернативному пути. Это, например, иногда наблюдается при введении рентгеноконтрастных веществ, обезболивающих препаратов, при введении трипсина, плазмина.
 4. Изменения соотношения в синтезе из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов в сторону последних, вызываемое, например, ацетилсалициловой кислотой.

4. Аутоиммунные процессы. Определение. Мех-мы образования аутоантигенов.

Аутоиммунные процессы – патологические процессы, индуцированные аутоантигенами, способными вызвать иммунный ответ (клеточный или гуморальный), направленный против клеток собственных органов и тканей.

К их развитию ведут 2 ситуации: появление аутоантигенов и нарушении функции и регуляции иммунного ответа, приводящее к снятию иммунологической толерантности. Образование аутоантигена:

1)нарушение барьеров (для хрусталика, миелина, семенников);

2)изменение структуры собственных белков под влиянием физических и химических факторов;

3)образование комплексных АГ, появляющихся в результате модификации и денатурации аутологичных белков вирусами, гаптенами, микробами.

4)Появление в организме микробов, имеющих общие АГ со структурными белками.

 

5 БИЛЕТ
 1. Основные клинические проявления ИДС. Патогенетические принципы коррекции их лечения и последствия.
 ИДС проявляются:
 1) Часто повторяющиеся инфекции, в т.ч. оппортунистические;
 2) Злокачественные новообразования.
 Патогенетические основы коррекции:
 1) Тяжелые комбинированные поражения – пересадка костного мозга;
 2) Дефектная Т-система – пересадка Т-лимфоцитов или вилочковой железы;
 3) Недостаточность В-системы – пересадка костного мозга и/или замещение недостающих Ig;
 4) Антибактериальная (-грибковая, -протозойная, -вирусная) и противовоспалительная терапия.
 2.Классификация аллергенов по Адо, Польнер. Свойства аллергенов.
 В классификации по А.Д. Адо и А.А. Польнер выделяют две группы аллергенов.
 1.Аллергены неинфекционного происхождения.
 1.Аллергены инфекционного происхождения.
 В группу неинфекционных аллергенов входят

·Аллергены пресневых грибов
 ·Бытовые аллергены: домашняя пыль, часто живущие в ней клещи и продукты их жизнедеятельности, микроорганизмы, грибы, стиральные порошки, кремы, дезодоранты, красители;
 ·Пищевые- рыбы, яйцо, молоко, шоколад, бобы и. т. д.
 ·Лекарственные препараты
 ·Пыльца многих растений вызывает аллергические болезни, называемые общим термином – поллинозы; ·Инсектные аллергены – яд жалящих, слюна кусающих насекомых;
 ·Эпидермальные аллергены – перхоть, шерсть, перья птиц, чешуя рыб;
 ·Промышленные аллергены – группа химических веществ (масла, деготь, смолы, красители, лаки, детерген ты, гидрохиноны )
 В группу инфекционных аллергенов входят аллергены патогенных и сапрофитных микробов, вирусов, грибов, паразитов.
 Эндоаллергены образуются в самом организме. Они могут быть:
 1. Первичными (естественными): антигены хрусталика глаза, миелина нервной ткани, семенных желез. 2. Вторичными (приобретенными), появляющимися в результате повреждающего воздействия инфекционных, химических и физических агентов на белки собственных тканей.
 
 3.
 
 4. Какие нарушения функций иммунной системы формируют аутоиммунные процессы.
 Нарушения функции иммунной системы:
 1) за счёт дефицита или угнетения Т-супрессоров
 2) за счёт активации Т-хелперов
 3) за счёт мутаций в плазматической клетке à синтез АТ к своим белкам
 4) дефекты макрофагов
 5) прямая стимуляция неспецифическими поликлональными активаторами.

6 БИЛЕТ

1.Каковы взаимоотношения между аллергией и воспалением

Аллергия вызывает иммунологически опосредованное повреждение тканей организма , протекающее в виде воспаления , как правило , гиперергического типа. Следовательно , в развитии аллергических реакций , кроме специфических компонентов , принимает участие весь комплекс неспецефических механизмов воспаления . С другой стороны , сам воспалительный процесс может менять антигенную структуру белков клеток и тканей , что приводит к индукции иммунного ответа ( по типу аутоиммунных реакций)

2. Опишите общий механизм развития аллергических реакций.  Стадии.  (?)

1)Иммунологическая (сенсибилизация) – первичное поступление аллергена приводит к выработке и накоплению антител.

2)Патохимическая стадия – освобождение и синтез БАВ – медиаторов аллергии (их спектр зависит от типа аллергии).  При ГНТ: 1) выброс первичных медиаторов из клеток (тучные клетки, базофилы крови); 2) активация системы комплемента, ССК, кининовой системы – появление вторичных медиаторов.  При ГЗТ выделение лимфокинов лимфоцитами и гистамина при разрушении тучных клеток. 

3)Патофизиологическая стадия – действие медиаторов на клетки-мишени.  Формируются клинические проявления.

3. Перечислите основные заболевания в основе которых лежат механизмы трех видов АНТ

1) анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, аллергические ринит и 
 конъюнктивит; 
 2) иммунные лейкопении, анемии, тромбоцитопении; пищевые аллергии, лекарственные аллергии, 
 реакции на переливание несовместимой крови, резус-конфликт; 
 3) гломерулонефрит, геморрагический васкулит, СКВ, сывороточная болезнь, ревматизм, феномен Артюса.

4. . Перечислите основные группы медиаторов АЗТ.  Их происхождение

1)Факторы, обеспечивающие локализацию клеток в зоне иммунного поражения:

а) фактор кожной реактивности – вызывает воспаление при внутрикожном введении и мононуклеарную инфильтрацию;

б) факторы хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов;

в) фактор, агрегирующий макрофаги;

г) факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтрофилов из очага повреждения;

2)Факторы, регулирующие функциональную активность клеток:

1. Усиливающие:

а) фактор переноса – переносит сенсибилизацию на неактивные лимфоциты;

б) фактор, активирующий макрофаги – повышает метаболизм макрофагов, усиливает фагоцитоз, стимулирует образование эндогенных пирогенов;

в) митогенный фактор – вызывает бласттрансформацию;

г) колониестимулирующий фактор – усиливает рост гранулоцитарных колоний;

д) интерферон – активирует макрофаги, К-, NК-клетки, регулирует силу иммунного ответа, обеспечивает антивирусную защиту.

2. Подавляющие активность клеток:

а) лимфотоксин – вызывает лизис клеток-мишеней;

б) фактор, угнетающий пролиферацию;

в) фактор, угнетающий синтез ДНК.

Лимфокины синтезируются в сенсибилизированных лимфоцитах

 

7 БИЛЕТ

1.ИДС: определение, формы, причины

ИДС – это одна из форм нарушения иммунологической реактивности, характеризующаяся снижением или отсутсвием способности организма осуществлять специфические реакции клеточного и гуморального иммунитета. К ИДС относят нарушение в неспецифической защите организма (комплемент, фагоцитоз). Формы: первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые). Причины: первичные – генетический дефект, приводящий к нарушению процессов пролиферации и дифференцировки, вторичные – различные заболевания и патологические состояния.

2.Различия АНТ от АЗТ

1) Ответная реакция при АЗТ возникает через 6-48 часов; АНТ возникает быстро.

2) АЗТ обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов, а АНТ – Ig.

3) Перенос АНТ осуществляется плазмой и сывороткой, АЗТ – взвесью лимфоцитов

3. Опишите механизм развития АНТ по анафилактическому типу

1) Анафилактический тип – аллерген индуцирует образование IgG4 и IgЕ (сенсибилизация), которые связываются Fc-фрагментом с рецепторами на тучных клетках и базофилах (мишени 1-го порядка), а также на моноцитах, макрофагах, тромбоцитах (мишени 2-го порядка). При повторном попадании антигена, оный фиксируется к Fab à происходит выброс готовых медиаторов и синтез новых, которые и обуславливают клинические проявления.

Возможность развития таких забоеваний как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, коньюктивит

4. Аллергия замедленного типа (АЗТ). Какие иммунокомпетентные клетки обеспечивают ее развитие.

Вызывающий формирование ГЗТ аллерген чаще является компонентом клеточной мембраны или комплексным антигеном (гаптен + тканевой белок). Обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов. Передача АЗТ осуществляется лимфоцитами крови сенсибилизированного организма.