Тема 2. ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ ОРГАНІЗМУ. 1. Біологічна регуляція, її види і значення. Контур біологічної регуляції. Роль зворотнього звязку в регуляції
 Скачать 3.29 Mb.
|
|
5. Механізми і закономірності передачі збудження в центральних синапсах. Інформація про дію подразника аналізується та кодується в рецепторах передається аферентними шляхами (швидко, точно, без змін) в нервові центри, де відбувається її аналіз. На основі цього аналізу синтезується адекватний еферентний сигнал, який передається до органів-ефекторів. Таким чином, нервові центри виконують аналіз аферентного сигналу та синтезу еферентного сигналу. Структурно-функціональною одиницею нервових центрів є нейрон – кожен окремий нейрон здатний виконувати аналітико-синтетичну функцію. В певній мірі виконання цієї функції пов’язано з передачою інформацї в межах нервових центрів. По аксонам нейронів ЦНС інформація передається у вигляді ПД. Від одного нейрона на інший інформація передається через синапси. ЦЕНТРАЛЬНІ СИНАПСИ  Аксосоматичні  Аксоаксональні Аксодендритні Дендродендритичні Збудливі Гальмівні     Хімічні Електричні М  еханізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по мембрані аксона далі по мембрані пресинаптичній підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+ вхід їх в нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора в синаптичну щілину дифузія медіатора до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами збільшення проникності постсинаптичної мембрани для іонів Na+ вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там З  ПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (ΔЕ) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає критичного рівня виникнення серії ПД ритмічний розряд нейрона.Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси. 1. Одностороннє проведення. 2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс. 3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора. Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів. 4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня. 5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона. До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять: ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших. 6. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування. Гальмування – активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження. Гальмування в ЦНС Постсинаптичне Пресинаптичне За локалізацією  За електро-фізіологічною природою Гіперполяризаційне Деполяризаційне   За будовою нейронних ланцюгів Зворотнє Пряме Постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування. Р    озвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+ вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора (наприклад, гліцин) дифузія його до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами збільшення проникності мембрани для К+ збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву ГПСП – гальмівний постсинаптичний потенціал. За допомогою місцевих струмів поширюється на сусідні ділянки мембрани та на мембрану аксонного горбика: в області аксонного горбика ці струми мають вхідний (анодний) напрям викликають гіперполяризацію мембрани збільшення порога деполяризації мембрани (ΔЕ) зниження збудливості мембрани аксонного горбика, отже, й нейрона в цілому (гальмування нейрона !!!).ГПСП, як і місцеве збудження, підкоряється закону силових відношень, здатне до сумації, поширюється на сусідні ділянки мембрани з допомогою місцевих струмів. Пресинаптичне деполяризаційне гальмування. Р   озвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора (наприклад гамааміномасляної кислоти – ГАМК) дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами зміна проникності мембрани для іонів стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани інактивація натрієвих каналів зміна Екр. збільшення порогу деполяризації (ΔЕ) постсинаптичної мембрани сповільнення та припинення проведення збудження через цю ділянку мембрани блокада виділення медіатора в аксо-соматичному синапсі нейрона, що збуджує припинення його функціонування. П   рикладом зворотнього постсинаптичного гальмування може бути гальмування -мотонейронів за допомогою клітин Реншоу, гальмівних вставних нейронів. Ці клітини отримують інформацію по колатералям нейронів -мотонейронів при їх збуджені та обмежують ступінь цього збудження (саморегуляція, регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку).Прикладом прямого постсинаптичного гальмування може бути реципрокне (спряжане) гальмування в центрах антагоністах: якщо один антагоністичний центр збуджується, то інший гальмується з допомогою гальмівних вставних нейронів. Цей вид гальмування є головним механізмом координації в межах ЦНС. Схема його розвитку на прикладі захисного згинального рефлексу зліва від тексту: інформація, яка поступає в нервовий центр від рецепторів, передається до центру, що активізує згинальні м’язи (відповідні -мотонейрони) через збудливий вставний нейрон, а до центру, що активізує розгинальні м’язи – через гальмівний вставний нейрон. За допомогою пресинаптичного гальмування переважно гальмується вхід маловажливої інформації в ЦНС на рівні первинних аферентів. Це один із механізмів послаблення неважливих сигналів в ЦНС. Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція. 7. Сумація збудження і гальмування нейронами ЦНС. Оскільки, поріг деполяризації мембрани аксонного горбика складає 10-15 мВ, а амплітуда одиночного ЗПСП дорівнює 1 мВ, для виникнення ПД на мембрані аксонного горбика необхідне додавання (сумація) 10-15 ЗПСП: лише тоді деполяризація мембрани дійде до критичного рівня (Екр). В залежності від умов винекнення розрізняють розрізняють два вида сумацій: просторову та часову. Механізм їх розвитку наступний: 1  . Просторова сумація – виникає, якщо на тілі одного нейрона одночасно функціонує декілька збудливих синапсів: в кожному із них виникають ЗПСП, які за допомогою місцевих струмів поширюються на мембрану аксонного горбика і там відбувається їх додавання (сумація). Якщо в результаті сумації ЗПСП на мембрані аксонного горбика її деполяризація доходить до критичного рівня, виникає серія ПД – ритмічний розряд нейрона (РРН). Частота ПД тим більша, чим швидше деполяризація дійде до критичного рівня, тобто від інтенсивності сумації ЗПСП.2  . Часова сумація – відбувається на постсинаптичній мембрані кожного збудливого синапса, якщо частота, з якою поширюються ПД по постсинаптичній мембрані (та виникають ЗПСП на постсинаптичній) така, що кожен наступний ЗПСП починається тоді, коли ще не скінчився попередній (частота ПД має бути не менше 66 Гц, так як тривалість ЗПСП 15 мс). Відповідна сумація ЗПСП відбувається й на мембрані аксонного горбика якщо вона доходить до Екр серія ПД. Частоту ПД тут також визначає інтенсивність сумації.До сумацій здатні не тільки ЗПСП, а й ГПСП ГПСП також додається на тілі нейрона за допомогою часової та просторової сумації. В один і той самий час на тілі нейрона функціонують тисячі збуджуючих та гальмівних синапсів. Взаємодія збудження та гальмування на тілі кожного окремого нейрона відбувається шляхом сумації (просторової та часової). В залежності від переважання сумації ЗПСП чи ГПСП нейрон може перебувати в трьох станах: - збудження – характеризується генерацією ПД на мембрані аксонного горбика в результаті переважання сумації ЗПСП, деполяризація мембрани дійшла до критичного рівня: чим інтенсивніше протікає сумація ЗПСП, тим швидше деполяризація доходить до Екр, тим частіше ПД в РРН (тобто, тим сильніше збудження нейрона). - полегшення – характеризується переважанням сумації ЗПСП над ГПСП, але деполяризація мембрани аксонного горбика не доходить до Екр., ΔЕ зменшується, тобто, збудливість нейрона підвищується і наступає стан полегшення. - гальмування - характеризується переважанням сумації ГПСП над ЗПСП, внаслідок чого величина мембранного потенціалу аксонного горбика підвищується (гіперполяризація мембрани) збільшення порогу деполяризації зменшення збудливості нейрона (гальмування). Таким чином, за допомогою сумації збудження та гальмування (ЗПСП та ГПСП), кожен нейрон ЦНС здійснює обробку інформації – аналіз аферентних сигналів і синтез РРН (еферентного сигнала). В цьому і полягає фізіологічна роль процесів сумації. Види нейронних ланцюгів ЦНС, їх роль посиленні і подовженні біологічно важливих сигналів. Збудження і гальмування в ЦНС можуть поширюватись по таким нейронним ланцюгам: 1  . Лінійні – кожен попередній нейрон передає інформацію наступному. При цьому передача інформації здійснюється:а) по аксонах нейронів (швидко, точно, без змін); б) через центральні синапси (тут проходить не тільки передача, а й переробка інформації шляхом сумації ЗПСП і ГПСП). 2  . Дивергентні (ті що розходяться) – кожен попередній нейрон передає інформацію багатьом наступним внаслідок дивергенції (розгалуження) аксона. За участю ланцюгів такого роду в ЦНС проходить іррадіація (широке поширення) збудження, що має значення для посилення біологічно важливих сигналів.3  . Конвергентні (ті що сходяться) – такі ланцюги утворюються, коли один нейрон отримує інформацію від багатьох попередніх. За участю таких ланцюгів здійснюються процеси просторової сумації на тілі нейрона.4  . Кільцеві – утворюються, якщо аксон нейрона дає коллатераль, яка передає інформацію вставному нейрону, який, в свою чергу, утворює кільце, передаючи інформацію “першому” нейрону. Якщо вставний нейрон є гальмівним, то розвивається зворотнє гальмування (наприклад, мотонейронів за участю клітин Реншоу); якщо ж вставний нейрон є збуджуючим, то такі ланцюги забезпечують розвиток рефлекторної післядії – за рахунок рециркуляції імпульсів збудження по кільцевому ланцюзі, адекватна рефлекторна реакція продовжується протягом деякого часу після закінчення дії подразника. Таким чином проходить подовження біологічно важливих сигналів в ЦНС.Загальну схему посилення та подовження біологічно важливих сигналів в ЦНС можна подати в наступному вигляді: Біологічно важливий аферентний сигнал в ЦНС: а  ) посилюється за рахунок поширення по дивергентним нейронним ланцюгам проходить іррадіація збудження, його широке поширення. Збудження як би множиться – проходить його мультиплікація.б) посилюється за рахунок того, що збудження, яке множилось в дивергентних ланцюгах, сходиться до тіл кількох еферентних нейронів по конвергентних ланцюгах – на тілах еферентних нейронів інтенсивно проходить сумація ЗПСП висока ступінь збудження нейронів (велика частота ПД в РРН). в) подовжується за рахунок включення в систему передачі інформації збуджуючих кільцевих нейронних ланцюгів. Таким чином, процес іррадіації збудження по дивергентним нейронним ланцюгам є важливим механізмом посилення біологічно важливих аферентних сигналів в ЦНС. Спостерігати іррадіацію збудження можна на спінальній жабі, поступово посилюючи силу подразника, який діє на її шкіру (механічний – щипок пінцетом, хімічний – розчин кислоти). При малій силі подразника отримуємо відповідь у вигляді локального рефлексу – проходить згинання тільки тієї кінцівки, на шкіру якої діє подразник. При підвищенні сили подразника в реакцію у відповідь включаються все більше органів-ефекторів (скелетних м’язів). В кінцевому результаті спостерігається генералізована реакція у відповідь у вигляді координованого скорочення м’язів кінцівок і тулуба жаби згинальні та розгинальні рухи кінцівок і тулуба. Але, щоб в умовах іррадіації збудження проходили координовані рухи, необхідно обмеження поширення збудження в межах ЦНС – одні центри повинні збуджуватись, а інші – переходити в стан гальмування. Обмежує поширення збудження в ЦНС реципрокне (спряжене) гальмування – завдяки йому при іррадіації збудження в ЦНС одні центри збуджуються, а інші (антагоністичні) – гальмуються. Реципрокне гальмування являється дуже важливим механізмом координації процесів збудження та гальмування в ЦНС (відповідно, механізмом координації функцій організму). Якщо заблокувати ці процеси (реципрокного постсинаптичного гальмування) за допомогою стрихніну, тварина на самий легкий подразник відповідає генералізованою, але не координованою судомною реакцією – скороченням всіх скелетних м’язів. Явище домінанти та його фізіологічне значення. Принцип домінанти являється одним із основних принципів організації рефлекторної діяльності. Воно заключається в наявності в ЦНС домінантного центру збудження. Домінантний центр збудження характеризується слідуючими властивостями:
Такі властивості нейронів домінантного центру можуть бути обумовлені двома механізмами: 1. Тривалим надходженням інформації про дію якого-небуть подразника по аферентним нервовим шляхам; 2. Тривалим підвищенням концентрації яких-небуть гормонів в плазмі крові. Висока збудливість нейронів та інертність процесів збудження в домінантному центрі викликають такі особливості його функціонування: а) він гальмує інші центри ЦНС по механізму одночасного спряженого гальмування; б) завдяки високій збудливості нейронів і спряженому гальмуванню інших центрів, домінантний центр як би “притягує” до себе аферентні сигнали, що призначені для інших центрів, внаслідок чого ці центри загальмовані і не відповідають на сигнал. Доходячи до домінантного центру ці сигнали викликають збудження його нейронів відповідна рефлекторна реакція, пов’язана з збудженням нейронів домінантного вогнища. Як наслідок, рефлекторна відповідь, пов’язана з збудженням домінантного центру, може виникнути у відповідь на будь-яке подразнення!!! Наприклад, поглажування собаки з переповненим сечовим міхуром може викликати у неї рефлекс сечовипускання (стійка аферентація від механорецепторів сечового міхура формування домінантного вогнища збудження в центрі рефлексу сечовипускання); весною у самця жаби дотик до шкіри викликає обіймальний рефлекс, що пояснюється високою концентрацією статевих гормонів формування домінантного вогнища збудження в центрі обіймального рефлексу. Тобто, характер рефлекторної відповіді залежить не тільки від виду діючого подразника, а також від стану нервових центрів, тобто, домінантний центр як би підпорядковує собі діяльність інших центрів. Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення. Кажучи про роль різних рівнів ЦНС в регуляції рухових функцій, необхідно висвітлювати такі питання: 1. Особливості будови (сегментарні механізми, надсегментарні утворення). 2. Контроль за станом зовнішнього, внутрішнього середовища, рухового апарату (від яких рецепторів і про що надходить інформація). 3. Регуляція рухових функцій: - тонічних, тобто регуляція тонусу м’язів; тонус скелетних м’язів – скорочення невеликої сили, але тривалі. Тонус забезпечує збереження пози – рівноважного положення тіла у просторі. Тонус найбільш виражений у м’язах тулуба і проксимальних відділах кінцівок. - фазичних, тобто таких, при яких добре виражені фази скорочення і розслаблення; за рахунок таких скорочень відбувається переміщення тіла у просторі та рух кінцівок відносно тулуба. 8. Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення. Спинний мозок – перший рівень ЦНС. Він має сегментарну будову – кожен сегмент отримує аферентну інервацію від відповідного сегменту тіла людини і до цього сегменту передає еферентну інформацію (еферентно інервує м’язи відповідного сегменту). Аферентна інформація надходить в кожен сегмент волокнами задніх корінців (відростки псевдоуніполярних клітин), еферентна інформація виходить передніми корінцями (відростки мотонейронів передніх рогів та вегетативних ядер бічних рогів). У складі задніх рогів спинного мозку переважають вставні нейрони. Біла речовина спинного мозку представлена волокнами висхідних та низхідних шляхів. Контроль на рівні спинного мозку   Рецептори шкіри Вісцерорецептори, ангіорецептори. Вид рецепторів Пропріорецептори (м’язів, сухожилків, суглобів) Про зміну у зовнішньому середовищі Про що передається інформація Про зміну у внутрішньому середовищі Про ступінь розтягнення, скорочення м’яза, про зміну положення кінцівок Контроль на рівні спинного мозку. Вид рецепторів рецептори шкіри На основі аналізу аферентної інформації від пропріорецепторів, рецепторів шкіри, вісцерорецепторів спинний мозок забезпечує регуляцію рухових функцій (тонічних та фазичних). Р  оль спинного мозку у здійсненні тонічних рефлексів можна довести у досліді з високою перерізкою сідничного нерва у спінальної жаби (у такої жаби зруйновані всі рівні ЦНС окрім спинного мозку). Якщо таку жабу підвісити на штативі, кінцівка зі сторони перерізки провисає і ніби подовжується за рахунок зменшення ступеня згинання в колінному, гомілковому суглобах. Зміна положення кінцівки зі сторони перерізки пов’язані зі зникненням після перерізки м’язового тонусу. Цей дослід доводить:а) Наявність м’язового тонусу у спінальної жаби; б) Рефлекторну природу цього тонусу, оскільки він щезає після перерізки нерва, тобто після пошкодження рефлекторної дуги. В  основі формування спінального тонусу лежить міотатичний тонічний рефлекс. Схема дуги цього рефлексу наведена зліва.У спінальної жаби, підвішаної на штативі, м’язи-згиначі розтягуються силою тяжіння. При цьому збуджуються м’язові веретена (адекватний подразник рецептора – розтягнення центральної частини інтрафузального веретена) моносинаптично активуються -мотонейрони, що іннервують екстрафузальні волокна цього ж м’яза. При перерізці сідничного нерва порушуються провідникові ланки рефлекторної дуги тонус зникає кінцівка розгинається. Т  онус м’язів направлений на створення пози. Та у спінальної жаби відсутня антигравітаційна поза (поза протидії силі тяжіння). Інтактна (нормальна, не пошкоджена) жаба сидить на горизонтальній поверхні піднявши голову, що зумовлено розгинальним антигравітаційним тонусом передніх кінцівок. Спінальна жаба лежить на горизонтальній поверхні в розпластаній позі, що являється результатом відсутності у неї антигравітаційної пози.О  тже, тонус спінальної тварини слабкий, він недостатній для створення антигравітаційної пози. Причиною слабкого тонусу у спінальної тварини є відсутність активуючих впливів на - і на -мотонейрони спинного мозку, надсегментарних утворень вище лежачих рівнів ЦНС (заднього, середнього мозку і т.д.). Активація -мотонейронів призводить до посилення скорочення екстрафузальних волокон м’яза посилення його тонусу.Активація -мотонейронів скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон розтяг центральної частини рецептора збудження нервового закінчення передача інформації до -мотонейронів до екстрафузальних волокон м’яза їх скорочення посилення тонусу м’язів. Тобто, в даному випадку посилення тонусу пов’язане з передачею інформації до -мотонейронів по -петлі. Роль спинного мозку в здійсненні фазичних реакцій можна простежити на спінальній жабі при нанесенні їй на шкіру механічних та хімічних подразнень. При цьому можна отримати більшу кількість рефлекторних фазичних реакцій (згинальний, почухувальний, крокувальний і т.д.). Та всі ці реакції однотипні – зводяться до згинання та розгинання кінцівок та тулуба тварини. Рефлекси можуть бути сегментарними (замикатися на рівні одного сегмента локальний рефлекс) і міжсегментарними (нервові сигнали іррадіюють в інші сегменти спинного мозку генералізована рухова реакція). Р  ефлекторна дуга спінального шкірно-м’язового рефлексу (захисний згинальний рефлекс).В клінічній практиці окрім шкірно-м’язового рефлексу велике значення мають сухожильні рефлекси. Свою назву він отримав у зв’язку з тим, що його можна викликати нанесенням короткого удару неврологічним молоточком по сухожилку м’яза. Наприклад, при дослідженні колінного рефлексу наносять удар по суходилку чотирьохголового м’яза стегна. У відповідь на це кінцівка в колінному суглобі спочатку розгинається (перша фаза рефлексу), а потім згинається (друга фаза). М   еханізм розвитку першої фази рефлексу заключається в наступному: при ударі по сухожилку м’яз швидко розтягується збудження м’язових веретен моносинаптична активація -мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м’яз та гальмування (за участю вставних гальмівних нейронів) центрів м’язів-антагоністів.Механізм розвитку другої фази такий: при скороченні м’яза розтягується його сухожилки гальмування -мотонейронів, що інервують чотирьохголовий м’яз та активація -мотонейронів, що інервують м’язи-антагоністи. До обох центрів інформація передається через вставні нейрони (збудження та гальмування). 9. Провідникова функція спинного мозку. Залежність спінальних рефлексів від діяльності центрів головного мозку. Спінальний шок. Біла речовина спинного мозку (передні, бокові та задні канатики) складається з нервових волокон, які формують провідні шляхи. Їх поділяють на висхідні та низхідні. Основними висхідними шляхами є: 1. Шлях Голя – розташований в медіальній частині заднього канатика. 2. Шлях Бурдаха – розташований в латеральній частині заднього канатика. Ці два шляхи є аферентними шляхами, що проводять пропріоцептивну чутливість кіркового напрямку (усвідомлену). 3. Задній спинномозково-мозочковий шлях – задня частина бокового канатика. 4. Передній спинномозково-мозочковий шлях – розташований вентральніше попереднього. Ці два шляхи передають інформацію від пропріорецепторів в мозочок. 5. Спіноталамічні шляхи – розташовуються в бокових канатиках вентрально та попереду від попередніх. Передають тактильну, больову, температурну чутливість. Основними нисхідними шляхами є: 1. Бічний кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – бокові канатики. 2. Червоноядерно-спинномозковий шлях (екстрапірамідний) проводить імпульси несвідомих рухів та тонусу м’язів – бокові канатики. 3. Передній кірково-спинномозковий шлях (пірамідний) проводить імпульси свідомих рухів – передні канатики. 4. Присінково-спинномозковий шлях – передні канатики. 5. Сітчасто-спинномозковий шлях – передні канатики. Ці два шляхи проводять імпульси несвідомих рухових реакцій, які спрямовані на збереження рівноваги тіла та координацію рухів. Низхідні шляхи спинного мозку об’єднують в дві системи регуляції рухових функцій – латеральну та медіальну. 1. Латеральна низхідна система (ЛНС) регуляції рухових функцій. В  ключає кірково-спинномозковий шлях (tractus corticospinalis) та кірково-червоноядерно-спинномозковий шлях (tractus corticorubrospinalis). Вони проходять поруч в бокових канатиках спинного мозку, закінчуються переважно на вставних нейронах латеральних рухових ядер, які інервують м’язи дистальних відділів кінцівок. Обидва шляхи діють як синергісти та активують мотонейрони, що іннервують флексори та гальмують мотонейрони, що активують екстензори. Таким чином, за участю ЛНС регулюється переважно згинальні рухи дистальних відділів кінцівок, які у людей є найбільш тонкими та точними.2. Медіальна низхідна система (МНС) регуляції рухових функцій. В  ключає кірково-присінково-спинномозковий шлях (tractus corticovestibulospinalis) та кірково-сітчасто-спинномозковий шлях (tractus corticoreticulospinalis) – від моторної кори через медіальне ретикулярне ядро заднього мозку. Вони проходять поруч в передніх канатиках спинного мозку, закінчуються на мотонейронах медіальних рухових ядер, що інервують м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. Вплив цих шляхів антагогістичний – кірково-присінково-спинномозковий шлях активує мотонейрони, що інервують екстензори та гальмує мотонейрони, що інервують флексори, а кірково-сітчасто-спинномозковий шлях має протилежній вплив. Таким чином, за участю МНС відбуваєть регуляція грубих рухів тулуба та проксимальних відділів кінцівок.Залежність діяльності спинного мозку від низхідних впливів вищих рівнів ЦНС проявляється, якщо ці впливи припинити (шляхом перерізки між спинним та заднім мозком, чи шляхом охолодження в цій ділянці). В результаті припинення впливів вищих відділів ЦНС на спинний мозок розвивається спінальний шок – тимчасове припинення рефлекторної діяльності спинного мозку. У жаби явище спінального шоку продовжується декілька хвилин, у кішки – декілька днів, у приматів – декілька неділь. У приматів після відновлення рефлекторної діяльності спинного мозку частина рефлексів змінюється в порівнянні з інтактними тваринами, а частина не відновлюється зовсім. Ведучим механізмом в розвитку спінального шоку є припинення активуючих впливів структур головного мозку на нейрони спинного мозку. Чим вищий рівень організації тварини, тим більш важливими є ці впливи. 10. Рухові рефлекси заднього мозку, децеребраційна ригідність. Задній мозок – це довгастий мозок та міст. Вони зберігають ознаки сегментарної будови, але мають і надсегментарні утворення. Серед найбільш важливих рухових надсегментарних утворень – присінкові ядра та сітчаста речовина. Вони носять назву надсегментарних утворень, так як впливають на м’язи не прямо, а через мотонейрони сегментарних структур – рухові ядра спинного мозку і черепно-мозкових нервів. Задній мозок отримує і переробляє всю аферентну інформацію, що надходить від спинного мозку, оскільки всі специфічні висхідні шляхи від спинного мозку, входячи в стовбур мозку (задній та середній мозок) віддають коллатералі (гілочки) до ретикулярної формації тут продовжується обробка аферентної інформації. Задній мозок отримує нову аферентну інформацію, яка відіграє роль в регуляції рухових функцій – це інформація від вестибулярних рецепторів. Вестибулярні рецептори (перетинчастий лабіринт вискової кістки)  Вестибулорецептори отолітового апарата Вестибулорецептори півкружних каналів Види Присінок (маточка та мішочок) Ампули півкружних каналів Локалізація Адекватний подразник Зміщення ендолімфи відносно волоскових рецепторних клітин Зміщення отолітової мембрани відносно волоскових рецепторних клітин Зміна положення голови в просторі Рух з прискоренням в горизонтальній чи вертикальній площині – лінійне прискорення Рух з кутовим прискоренням (обертові рухи з прискоренням) в трьох площинах  Отолітові рецептори – являють собою волоскові клітини, волоски яких занурені в отолітову мембрану – желеподібна мембрана з включенням кристалів CaCО3 – отолітів. Зміщення цієї мембрани деформує волоски збудження рецептора (чи його гальмування, в залежності від того, в який бік згинається волосок). Отолітова мембрана зміщується відносно волоскових клітин при двох умовах: 1. Зміщення голови в просторі. 2. Рух з лінійним прискоренням. Вестибулорецептори півколових канальців – волоскові клітини, які локалізуються в ампулах півколових канальців і занурені в ендолімфу цих канальців. Ендолімфа зміщується відносно волоскових клітин і деформує їх при русі з кутовим прискоренням. При цьому збуджуються волоскові клітини канала, який знаходиться в тій площині, в якій проходять обертальні рухи (у відповідності з трьохвимірним простором, в якому ми існуємо, наявні 3 півколових канальці). Від вестибулорецепторів інформація передається в задній мозок по аферентним волокнам VIII пари черепно-мозкових нервів (далі ЧМН) – вестибуло-кохлеарного нерва (точніше – по його вестибулярній частині). В задньому мозку розміщені 4 вестибулярні ядра (медіальне, латеральне, верхнє та нижнє). В регуляції рухових функцій у людини найбільше значення має латеральне вестибулярне ядро Дейтерса, від якого починається вестибулоспінальний шлях (частина МНС). Вивчити роль заднього мозку в регуляції рухових функцій можна на тваринах з децеребрацією – перерізкою стовбура мозку між середнім та заднім мозком (точніше – нижче червоних ядер середнього мозку). При порівнянні можливостей регуляції рухових функцій такої тварини і спінальної тварини, можна оцінити роль в регуляції цих функцій саме заднього мозку. П  ісля операції децеребрації у тварини виникає децеребраційна ригідність, яка у кішки проявляється у слідуючому: передні і задні кінцівки розігнуті; голова закинута назад за рахунок розгинання шиї; хвіст піднятий; тулуб розігнутий. Ця поза кішки пов’язана з гіпертонусом розгиначів. Позу децеребраційної тварини (децеребраційна ригідність) можна охарактеризувати як посилену позу антигравітації. Згадаємо, що спинний мозок забезпечував формування м’язового тонусу рефлекторної природи, але не забезпечував формування пози антигравітації із-за малої сили тонусу.В  основі формування децеребраційної регідності лежать вестибулоспінальні впливи. Присінкові ядра Дейтерса тонічно активні, так як вестибулорецептори адаптуються дуже повільно. Від цих ядер по присінково-спинномозковим шляхам, що не перехрещуються, інформація поступає до мотонейронів, які інервують м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. При цьому - та -мотонейрони екстензорів активуються, а - та -мотонейрони флексорів, навпаки – гальмуються.Активація -мотонейронів екстензорів приводить до безпосередньої активації екстрафузальних волокон цих м’язів збільшення їх тонуса. Активація -мотонейронів приводить до скорочення скоротливих сегментів інтрафузальних волокон скорочення цих сегментів розтягнення ядерної сумки інтрафузального волокна збудження рецептора передача інформації по -петлі до -мотонейронів посилення їх активності збільшення тонусу м’язів екстензорів. Протилежні зміни виникають у флексорній групі м’язів. Тому коротко можна сказати, що в основі розвитку децеребраційної ригідності лежать вестибулоспінальні впливи, завдяки яким відбувається: - - та -посилення міотатичних тонічних рефлексів екстензорів; - - та -послаблення міотатичних тонічних рефлексів флексорів. Шийні рефлекси положення – виникають у відповідь на зміну нормального положення голови відносно тулуба. При цьому подразнюються пропріорецептори шиї передача інформації в шийні сегменти спинного мозку по пропріоспінальним низхідним шляхам до мотонейронів спинного мозку перерозподіл м’язового тонусу, який змінює положення тулуба відповідно до положення голови: - якщо голова нахиляється чи повертається в бік, то зі сторони нахилу збільшується тонус розгиначів, а з протилежної сторони – тонус згиначів. Такий перерозподіл тонуса попереджає падіння, тобто втрату пози; - якщо голова нахиляється вперед, тонус згиначів збільшується на передніх кінцівках кішки, тонус розгиначів – на задніх (кицька п’є молоко чи жере Віскас); - якщо голова закидається назад, тонус розгиначів збільшується на передніх кінцівках кішки, тонус згиначів – на задніх (кицька дивиться на папугу й готується до стрибка). Присінкові (вестибулярні) рефлекси положення – виникають при зміні положення голови в просторі. При нахилах чи поворотах голови збуджуються отолітові вестиблорецептори інформація передається до вестибулярних ядер Дейтерса до мотонейронів спинного мозку та до м’язів. В результаті зі сторони нахилу (поворота) збільшується тонус розгиначів, а з протилежної сторони – тонус згиначів збереження пози. Статичні рефлекси положення Шийні Присінкові Види Пропріорецептори шиї – у відповідь на зміну положення голови відносносно тулуба Присінкові отолітові рецептори у відповідь на зміну положення голови у просторі З яких рецепторів починається Рівень замикання Задній мозок Спинний мозок Спрямовані на підтримання рівноважного положення тіла в просторі (на підтримання пози). Значення Перерозподіл тонусу за рахунок шийних рефлексів не можна отримати у спінальної жаби через слабкість тонуса, хоча рівень їх замикання – спинний мозок. Задній мозок підсилює ці рефлекси. Шийні та присінкові рефлекси положення у вигляді перерозподілу тонуса можна отримати у децереброваної тварини. Але на фоні ригідності ступінь цього перерозподілу недостатній для утримання антигравітаційної пози: децеребрована тварина може стояти, як лялька, але ще не може втримувати рівновагу при умовах, що вмикають шийні та присінкові статичні рефлекси положення. Таким чином, задній мозок: 1. Забезпечує створення посиленої антигравітаційної пози – пози децеребраційної ригідності. 2. Забезпечує здійснення статичних позових рефлексів (шийних та присінкових), що спрямовані на збереження рівноважної пози при зміні положення голови відносно тулуба (шийні) чи при зміні положення голови в просторі (присінкові), але ступінь виразності цих рефлексів на фоні посиленого тонуса недостатній для збереження пози. 3. Не забезпечує збереження пози при русі (немає стато-кінетичних рефлексів), відновлення порушеної пози (немає випрямляючих рефлексів). 4. Фазичні рефлекси на фоні посиленого тонуса не викликаються. Ретикулярна формація стовбура мозку, характер її висхідних та низхідних впливів. Сітчаста речовина (ретикулярна формація – РФ) – скупчення нервових клітин, які мають велику кількість дендритів, що галузяться та довгі аксони, які формують низхідні (ретикулоспінальні) та висхідні шляхи сітчастої речовини. Аферентних шляхів РФ дуже багато, вона отримує інформацію від: - усіх специфічних висхідних еферентних шляхів, які віддають колатералі до ядер РФ, заходячи в стовбур мозка; - від іних утворень ЦНС, а саме:
Еферентні зв’язки РФ можна поділити на висхідні та низхідні. Висхідні зв’язки РФ та висхідні впливи: - через неспецифічні ядра таламуса передає інформацію всім відділам головного мозку та має неспецифічний активізуючий вплив на клітини. Цей вплив забезпечує бодьорий стан організму та визначає рівень активності клітин кори. РФ має окремі структури (гіпногенні зони), котрі зменшують ступінь (рівень) активності клітин кори та зумовлюють стан сну; - по ретикулогіпоталамічним шляхам передає інформацію від різних рецепторів в гіпоталамус. Характер низхідних ретикулоспінальних впливів: - від медіального ядра РФ заднього мозку починається ретикулоспінальний (входить до складу МНС) – специфічно активує мотонейрони флексорів та гальмує мотонейрони екстензорів тулуба та проксимальних відділів кінцівок; - від інших ядер РФ беруть початок шляхи, які неспецифічно активують чи гальмують спінальні мотонейрони і таким чином визначають ступінь їхньої активності; - від вегетативних центрів РФ (дихальний, гемодинамічний) по ретикулоспінальним шляхам передається інформація до симпатичних рухових нейронів спинного мозку при регуляції відповідних функцій організму. 11. Рухові рефлекси середнього мозку, їх фізіологічне значення. Середній мозок (СрМ) за участі сітчастої речовини опрацьовує аферентну інформацію, яка поступає в спинний та задній мозок. Нова інформація поступає в СрМ від зорових та слухових рецепторів. Її опрацювання відбувається в ядрах передніх (від зорових рецепторів) та нижніх (від слухових рецепторів) горбків. На основі опрацьовання інформації від усіх цих рецепторів СрМ здійснює контроль за станом зовнішнього та внутрішнього середовища організма. Важливими надсегментарними руховими ядрами СрМ є: 1) червоні ядра – від них інформація від нейронів спинного мозку передається по шляхах що перехрещуються (руброспінальні шляхи – елемент ЛНС); 2) ретикулярна формація; 3) чорна субстанція – знаходиться в середньому мозку, але функціонує як єдине ціле з базальними ядрами. Руброспінальні впливи характеризуються активацією - та -мотонейронів флексорів та гальмуванням - та -мотонейронів екстензорів. Ці впливи протилежні вестибулоспінальним. Завдяки руброспінальним впливам тонус м’язів мезенцефальної тварини більш рівномірніший, ніж у децереброваної (тонус флексорів та екстензорів більш збалансований). Тому, поза мезенцефальної тварини нормальна. Тобто, посилена антигравітаційна поза децереброваної тварини перетворюється в нормальну у мезенцефальної завдяки руброспінальним впливам. За участю рухових ядер СрМ здійснюються позо-тонічні рефлекси двох видів: 1.Випрямні – забезпечують відновлення порушеної пози. У тварин, що мають шию, випрямні рефлекси мають 2 фази: а) Рефлекс випрямлення голови – він починається з подразнення отолітових вестибулорецепторів у відповідь на порушення нормального положення голови в просторі (наприклад при падінні). Рівень замикання цього рефлексу – СрМ. Для його здійснення необхідна участь червоних ядер та РФ СрМ. По низхідних шляхах від цих структур інформація передається до мотонейронів спинного мозку перерозподіл тонусу м’язів шиї голова набуває нормальне положення в просторі (тім’ячком доверху). б) Рефлекс випрямлення тулуба – починається з подразнення пропріорецепторів шиї, що спричиняється рефлексом випрямлення голови, так як при цьому відновлюється нормальне положення голови у просторі, але порушується її нормальне положення відносно тулуба. Вхід інформації від пропріорецепторів шиї здійснюється на рівні спинного мозку підйом до надсегментарних структур СрМ обробка цієї інформації передача до мотонейронів спинного мозку до м’язів, які забезпечують відновлення нормального положення тулуба відносно голови у просторі. 2. Стато-кінетичні – забезпечують збереження пози рівноваги при русі з прискоренням. При русі з лінійним прискоренням збуджуються отолітові рецептори, а при русі з кутовим прискоренням – рецептори півколових канальців. Вхід цієї інформації в ЦНС здійснюється на рівні заднього мозку підйом до структур СрМ обробка та передача низхідними шляхами до мотонейронів спинного мозку перерозподіл тонусу м’язів, який забезпечує збереження рівноваги під час руху з прискоренням. Важливим компонентом стато-кінетичних рефлексів є присінково-окорухові рефлекси ністагм очей більш продовжена фіксація предметів в полі зору під час руху краща орієнтація в просторі більш надійне збереження пози при русі. Ще раз підкреслимо, що рівень замикання випрямних та стато-кінетичних рефлексів – СрМ. Тому, їх можливо отримати у мезенцефальної тварини і неможливо у децереброваної чи спінальної. За рахунок обробки інформації від зорових та слухових рецепторів (за участю ядер чотирьох горбків) рухові ядра СрМ забезпечують здійснення орієнтаційних рефлексів – у відповідь на сильні звукові та світлові подразники мезенцефальна тварина повертає голову в бік подразника, насторожує вуха, в неї дещо посилюється тонус флексорів – тварина ніби готується до відповіді на цей подразник. Роль СрМ в здійсненні фазичних реакцій залежить від рівня організації тварини: - мезенцефальні земноводні (жаба) здатні до локомоцій – руху у просторі (стрибають, плавають); - кішки та собаки не здатні до локомоцій, але здійснюють локомоторні синергії – злагоджені рухи кінцівок, що нагадують акт ходьби: їх інтегрують структури СрМ разом з структурами заднього та спинного мозку. У людини СрМ не забезпечує формування нормальної антигравітаційної пози в спокої та підтримання її при русі. Для здійснення всіх цих функцій у людини необхідна участь кори великих півкуль (принцип кортикалізації функцій). 12. Мозочок, його функції, симптоми ураження. Мозочок (Мз) відіграє дуже важливу роль в координації рухів і виконує цю функцію на основі своїх аферентних та еферентних зв’язків. По аферентним волокнам сигнали поступають в кору мозочка, яка має складну будову та забезпечує тонку обробку поступившої інформації. Причому, кінцеву обробку інформації здійснюють грушоподібні клітини Пуркіньє – по відростках цих клітин (по їх аксонах) здійснюється еферентний вихід обробленої інформації з кори Мз. Далі, інформація здебільшого прямує до ядер Мз по аксонах їх нейронів здійснюється вихід інформації за межі Мз. Аферентні зв’язки Мз: 1. Від рецепторів шкіри та пропріорецепторів Мз отримує інформацію по спіно-церебелярних шляхах; ця інформація забезпечує можливість контролю за рухом який здійснюється. 2. Від вестибулорецепторів (через вестибулярні ядра) – контроль за збереженням рівноваги при русі. 3. Від всіх рухових ядер стовбуру (ретикулярна формація, краєві ядра). 4. Від базальних ядер. 5. Від моторної і асоціативної кори (від моторної кори надходить копія команди до виконання руху, яка відправляється до мотонейронів; від асоціативної кори – інформація про ціль руху). 6. Від зорових та слухових рецепторів – контроль за рухами, які відбуваються. Еферентні зв’язки Мз: 1. З руховими ядрами стовбуру (ретикулярна формація, вестибулярні ядра, червоні ядра), через які Мз здійснює вплив на мотонейрони і на м’язи. 2. З базальними ядрами. 3. З асоціативною та моторною корою 4. З гіпоталамусом. Таким чином, зв’язки Мз обширні і нерідко є двосторонніми (з корою, з базальними ядрами, з руховими ядрами стовбуру). Мз отримує інформацію про характер руху від рецепторів і при необхідності може швидко корегувати ці рухи та їх програму. При цьому різні відділи Мз здійснюють корекцію різних рухів. Д  ревній та старий Мз (флокуло-нодулярна система та хробак) – отримують інформацію від вестибулорецепторів, пропріорецепторів та шкірних рецепторів. Кора цих відділів передає інформацію до ядра шатра і далі до вестибулярного ядра до медіального ретикулярного ядра до мотонейронів, що іннервують м’язи тулуба та кінцівок.Таким чином, кора древнього та старого Мз, отримуючи інформацію від пропріорецепторів, рецепторів шкіри про характер руху; від вестибулорецепторів – про збереження рівноваги, і при необхідності вносить корективи в грубі позо-тонічні рухи, чому передує передача інформації по шляхах МНС, які регулюють стан м’язів тулуба і проксимальних відділів кінцівок. Ця корекція дуже важлива для підтримання рівноваги (збереження пози) при русі. П  роміжна частина кори Мз, як і кора древнього та старого Мз, отримує інформацію про те, який рух здійснюється. Від рухової кори сюди поступає інформація про те, який рух повинен відбуватися (копія рухової програми). Кора проміжної частини Мз працює як блок порівняння – порівнює інформацію про те, який рух повинен відбуватися, і про те, який рух проходить. При неспівпаданні цієї інформації Мз може вносити такі корективи:а) в рух, який здійснюється (виходячи на мотонейрони спинного мозку через стовбурові рухові ядра); б) в рухову програму, передаючи інформацію по церебело-таламо-кортикальному шляху в рухову кору. Вихід до рухової кори і до стовбурових рухових ядер із кори проміжної частини Мз здійснюється через вставне ядро. За рахунок корекції рухів та програми Мз добивається їх повного співпадання (їх відповідності один одному). Кора півкуль Мз пов’язана з базальними гангліями і з асоціативною корою. Завдяки цим зв’язкам вони формують програми рухів і Мз через зубчасте ядро передає їх в рухову кору для виконання. Основні симптоми ураження Мз у людини. Мехпнізми їх виникнення. 1. Дистонія – порушення тонусу м’язів, що спричиняється порушенням впливу Мз на стовбурові рухові ядра (ретикулярна формація, вестибулярні ядра) на мотонейрони спинного мозку на м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. 2. Дизеквілібрія – перушення рівноваги. Пов’язана з випаданням коригуючих впливів Мз на вестибулярні ядра Дейтерса. 3. Атаксія – невпорядкованість рухів. Проявляється у вигляді: а) дисметрія – порушення амплітуди рухів; б) порушення направленості рухів. В основі атаксії лежать порушення координації м’язів агоністів та антагоністів. 4. Асинергія – порушення злагодженості рухів. В основі її лежить порушення координації скорочення м’язів-агоністів. 5. Астенія – швидка втомлюваність. Вона пов’язана з виконанням великої кількості “зайвих” рухів для досягнення мети. 6. Адіадохокінез – порушення синхронного виконання рухів, іх послідовності та швидкості. |