1. Биология наука о живых системах, закономерностях и механизмах их возникновения, существования и развития. Предмет биологии. Биологические науки, их задачи, объекты изучения. Значение биологии как базисной дисциплины в подготовке врача
 Скачать 4.89 Mb.
|
19.1.1. Класс Саркодовые SarcodinaПредставители этого класса — самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна. Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресных водах, в почве, морях. В биогеоценозах выполняют функции консументов и редуцентов. Некоторые саркодовые адаптировались к комменсальному и паразитическому образу жизни. Медицинское значение имеют представители отряда амеб Amoebina. Паразитические амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязненной воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжелые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью. 19.1.2. Класс Жгутиковые FlagellataТело жгутиковых кроме цитоплазматической мембраны покрыто еще и пелликулой — специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану — своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу — аксостиль — в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки. Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны. 19.1.3. Класс Инфузории InfusoriaДля инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения — многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное — макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое — микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы — гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот — цито-стом, клеточная глотка — цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литиче''кие ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу — специализированный участок клеточной поверхности. Инфузории — наиболее высоко организованные простейшие. Паразитов среди них относительно немного. У человека паразитирует единственная инфузория — балантидий, которая обитает в пищеварительной системе. 19.1.4. Класс Споровики SporozoaВсе споровики — паразиты и комменсалы животных и человека. Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Они претерпели наиболее глубокую дегенерацию. Цикл развития включает стадии бесполого размножения, нолового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления — шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток — мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония — множественное деление с образованием спорозоитов (рис. 19.1). Ниже описаны паразитические и комменсальные простейшие, обитающие в разных органах человека. От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути проникновения и патогенное действие паразита, методы диагностики соответствующих заболеваний и меры их профилактики. Поэтому простейшие, с медицинской точки зрения, могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно. 130.Амеба дизентерийная, Неглерия, Акантамёба. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. тип Protozoa класс Sarcodina Entamoebahistolylica — возбудитель амебиаза. Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8—20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы микрофлоры кишечника. Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры — до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек. Жизненный цикл паразита сложен (рис. 19.4). Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты. Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченньми эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о пара-зитоносительстве. Профилактика — как при лямблиозе. Дизентерийная амеба. /Entamoeba histolitica/
Жизненный цикл амебы включает вегетативную стадию и цисту. Стадии переходят друг в друга в зависимости от условий. Вегетативная форма включает следующие формы: - тканевая; - большая вегетативная (forma magna); - малая вегетативная (forma minuta); - предцистная. Тканевая форма – 20-25 мкм. В центре – звездчатая кариосома. Движения в виде толчков. Обнаруживается при остром амебиазе в тканях стенки кишечника. Эритроциты внутри клетки присутствуют. Большая вегетативная – 30-40 мкм. Тело четко делится на экто- и эндоплазму, ядро практически не видно. Всегда обнаруживаются фагоцитированные эритроциты от 1 до 20 штук. Поэтому – эритрофаг/ гематофаг. Определяются при остром амебиазе из свежевыделенных фекалий больного человека. Мелкая вегетативная форма. Живет в просвете кишечника, питается бактериями, структуры хозяина в ней не обнаруживаются, следовательно, эритроцитами не питается. Отношения с хозяином – носительство. Это комменсальная форма, размеры которой около 13 мкм. Предцистная – 13-15 мкм. Протоплазма гомогенизирована, свободна от каких-либо включений. Вне организма хозяина все формы быстро погибают. Стадия покоя – циста 2-5 мкм. Цисты – незрелые 1-2 ядерные, зрелые – 4-ядерные (инвазионная стадия для хозяина). Стадии цисты очень устойчивы. Цисты образуются в нижних отделах толстого кишечника. Заражение человека осуществляется цистами. Инкубационный период составляет от недели до 3 месяцев. Из цисты выходят мелкие просветные формы. Микротравмы, воспаления слизистой, интоксикация, травмы, ранения, нарушения водного и пищевого обмена способствуют переходу просветной формы в тканевую. Под действием лизирующих ферментов разрушается стенка кишечника, в просвет начинает выделяться кровь. Возникновение крупной вегетативной формы – не причина амебиаза. Появление её – результат далеко зашедшего некроза кишечной стенки. Диагноз ставится на основании обнаружения в фекалиях вегетативных форм (обеих) и цист различной степени зрелости.
131.Комменсальные и условно-патогенные простейшие: Амеба кишечная, Амеба ротовая. тип Protozoa класс Sarcodina Кишечная амеба/Entamoeba coli Размер около 20 мкм. Эндоплазма грубо вакуолизирована. В вакуолях – бактерии, грибы, простейшие других видов. Зрелые цисты имеют 8 ядер, незрелые – 2. иногда встречаются формы с 16-32 ядрами. Комменсал. Ротовая амеба/Entamoeba gingivalis Часто встречается в кариозных полостях зубов и в белом мягком налете. Похожа на дизентерийную. Питается бактериями, эритроцитами, лейкоцитами. Вопрос о патогенности не решен. Ротовая амеба Entamoebagingivalis (кл. Саркодовые) — комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, А). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6—30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. 132.Трихомонады. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. тип Protozoa класс Flagellata Trichomonas hominis Возбудитель кишечного трихомониаза. Размер 5-15 мкм. Форма тела овально- уплощенная. Есть жгутики, ундулирующая мембрана. Питается бактериями, эритроцитами, обитает в толстом кишечнике. Trichomonas vaginalis Возбудитель урогенитального трихомониаза. Размер 15-20 мкм. Локализуется в мочеполовой системе мужчин и женщин. Зараженность женщин составляет 20-40%, мужчин – до 15%. Чаще всего заражаются в 18-45 лет. У женщин наблюдаются патологические явления во влагалище, у мужчин – повреждается предстательная железа, что ведет к бесплодию. Передается половым путем, а также при нестерильном гинекологическом осмотре. Обнаружение происходит по мазку из выделений. В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonasvaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5). В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет. Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей. Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
133.Трипаносомы. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики тип Protozoa класс Flagellata Гамбийская трипаносома. Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец. Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально. Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови. Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке. Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек. Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью. Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции. Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов. Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы. Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных. Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий. Trypanosomacruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика. |