Билеты по патологии. Билеты патология. 1. Болезнь. Здоровье. Патологическая реакция. Патологическое состояние. Их отличие
 Скачать 53.66 Kb.
|
|
1. Болезнь. Здоровье. Патологическая реакция. Патологическое состояние. Их отличие. Болезнь – это своеобразный жизненный процесс, возникающий под влиянием действующих на организм вредоносных факторов и выражающийся в комплексе структурно–функциональных и метаболических изменений, а также нарушении функций и приспособляемости, ограничении работоспособности и социально–полезной деятельности. Болезнь отличается от патологической реакции, патолоического процесса и патологического состояния. Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов. Патологическая реакция (от греч. слов: pathos – болезнь, страдание; re – против; actio – действие) – неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей. Патологическое состояние – это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем: 1. Болезнь всегда имеет одну главную этиологическую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологичен (может возникать от разных причин, например – отеки). 2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в зависимости от локализации (например, отек стопы и отек головного мозга). 3. Болезнь зачастую является комбинацией нескольких патологических процессов. 4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности. 2. Этиология. Патогенез. Защитно-компенсаторные процессы. Этиоло́гия — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии»). Патогене́з (др.-греч. πάθος «страдание, болезнь» + γένεσις «происхождение, возникновение») — механизм зарождения и развития заболеваний и отдельных их проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений, до нарушений в работе организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, каким образом развивается заболевание. Важным проявлением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. Сюда можно отнести воспаление, лихорадку, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В. Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), «целительные силы организма» (И.И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии, и, как указывал И.П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого. 3. Исходы болезни. Механизмы выздоровления. Терминальные состояния. Биологическая смерть. Буквально исходы заболевания можно определить как возможные последствия, которые могут наступить в результате оказания больному медицинской помощи при том либо ином заболевании Различают следующие исходы болезни: 1) выздоровление полное и неполное; 2) затягивание болезни или переход в хроническую форму; 3) смерть. Выделяются три группы механизмов выздоровления. 1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.п.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-синдроме, а также реакции, направленные на поддержание основных физиологических параметров организма на необходимом уровне (артериального давления, концентрации глюкозы в крови и т.п.). 2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (реакция адаптации по Селье), действующие в течение всей болезни, к которым относятся: включение резервных возможностей организма (в норме, например, функционируют 20—25% дыхательной поверхности легкого, клубочкового аппарата почек, мощности сердечной мышцы и т.п.); включение дополнительных аппаратов регуляторных систем (например, лихорадка — переключение на более высокий уровень теплорегуляции); процессы нейтрализации токсинов; реакции со стороны соединительной ткани (заживление ран, воспаление, иммунные реакции). 3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, регенерация и т.п.), сохраняющиеся длительное время после перенесенной болезни. Терминальные состояния - патолого функциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена. Биологи́ческая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях (см. смерть). 4. Гипоксии, их виды, компенсаторные механизмы гипоксий Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на: Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека: Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая; Застойная. Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная инактивацией гемоглобина. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия. Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия. В зависимости от скорости развития и течения: Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут); Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов); Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3-5 часов); Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет. В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную. При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными. 5. Дистрофии. Механизмы. Классификация Классификация По виду нарушения обменных процессов белковая (диспротеинозы); жировая (липидозы); углеводная; минеральная. По локализации проявлений клеточная (паренхиматозная); внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная); смешанная. По распространённости системная (общая); местная. По этиологии приобретённая; врождённая. Механизмы развития дистрофии: Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе). Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид). Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы). Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии). Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу. 6. Паренхиматозные дистрофии При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. 1. Паренхиматозные диспротеинозы В цитоплазме появляются включения белковой природы. Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки. Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. 7. Мезенхиматозные дистрофии Мезенхимальные дистрофии - это большая и сложная группа общепатологических процессов, которые развиваются в межклеточных зонах –в строме, сосудах. Место действия мезенхимальных дистрофий - гистион. Гистион-структурная единица соединительной ткани. Она состоит из микроциркуляторного русла и окружающей микроциркуляторное русло соединительной ткани с различными соединительнотканными клетками и нервными элементами. В области гистиона осуществляются функции питания соответствующего региона паренхимы. Это- подвоз питательных продуктов и удаление вредных метаболитов. Следовательно , на уровне гистиона осуществляется структурно-функциональное единство паренхимы и мезенхимы. Мезенхимальные белковые дистрофии\диспротеинозы\ характеризуются повреждением волокон и основного вещества. Волокна-основная масса их представлена коллагеновыми волокнами. Коллагеновые волокна формируют каркас соединительной ткани, стенки сосудов, базальные мембраны. Между волокнами находится цементирующее межуточное вещество. Это аморфная бесструктурная масса, основу которой составляют кислые мукополисахариды, нейтральные полисахариды, белки плазмы(альбумины,глобулины), а также липопротеидные комплексы. 8. Смешанные дистрофии Смешанные дистрофии — это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков — эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов. 9. Нарушения обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинические проявления Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Симптомокомплекс, характеризующийся увеличением количества билирубина в крови с накоплением его в тканях и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов называется желтухой. По механизму развития задержки билирубина в организме выделяют три вида желтухи: Надпеченочная (гемолитическая) желтуха — возникает в результате повышенного накопления в крови билирубина, который не успевает переработать печень. Такое бывает при избыточном распаде эритроцитов крови — гемолизе, например, при серповидно-клеточной анемии (врожденное заболевание, когда красные кровяные тельца имеют неправильную форму и быстро разрушаются) или попадании в кровь различных ядов, вызывающих разрушение эритроцитов. Печеночная (паренхиматозная) желтуха — нарушение проницаемости или разрушение клеток печени, в результате чего в кровь попадает избыток билирубина. Такое бывает при гепатитах, синдроме Жильбера, циррозе и др. Подпеченочная (механическая) желтуха — возникает при нарушении поступления билирубина из печени в кишечник вместе с желчью. Бывает при камнях в желчном пузыре или опухолях. Причиной желтухи является повышенное содержание в крови билирубина, который проникает в мягкие ткани, придавая им характерное желтое окрашивание. Любое заболевание, нарушающее попадание билирубина из крови в печень и его выведение из организма, может вызвать желтуху. Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. 10. Минеральные дистрофии К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей. 11. Нарушения водного обмена. Отеки и их разновидности Отёк - типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка. В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки. В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки. В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. 12.Нарушения кислотно-основного равновесия. Нарушения кислотно-основного равновесия (КОР) Ацидоз (от лат. acidus – кислый) – смещение кислотнощелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Ацидоз – это уменьшение кислотной буферной ёмкости физиологической системы по сравнению с нормой. Алкалоз (alcali – щелочь) – нарушение кислотнощелочного равновесия организма, характеризующееся избытком оснований. Алкалоз – это увеличение кислотной буферной ёмкости физиологической системы по сравнению с нормой. 13.Нарушения основного обмена Основной обмен - то количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при полном мышечном и психическом покое, натощак (через 12-18 ч после приема пищи), при температуре окружающей среды 20-22 °С. Основной обмен у взрослого человека составляет около 1600-1700 ккал/сутки (соответствует 6700-7120 кДж/сутки). В течение жизни основной обмен изменяется и зависит от возраста, пола, массы тела и роста. У детей в возрасте 3-5 лет и в период полового созревания он выше, чем у взрослых, у пожилых людей он снижается. У женщин основной обмен ниже, чем у мужчин, на 5-10%. Основной обмен также зависит от времени суток, сезона (зимой выше, чем летом), климата (у коренного населения Севера выше, чем у жителей южных районов). На основной обмен влияют центральная нервная и эндокринная системы и другие факторы. Оценивается основной обмен методами прямой и непрямой калориметрии. 14.Нарушения минерального обмена. Образование конкрементов, их разновидности. Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция. Конкременты представляют собой плотные образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Для образования камней нужны общие и местные причины. Общие - нарушение минерального обмена, местные - воспалительные процессы, инородные тела. Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, почках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, поджелудочной железе, слюнных железах и др. В зависимости от причин образования камни делят на: 1. Неинфекционные конкременты Оксалаты кальция. Фосфаты кальция. Делятся фосфаты на два вида, неинфекционным является только брушит. Мочевая кислота. Такие камни образовываются при низком pH мочи и повышенном содержании мочевой кислоты и крови в моче. Неинфекционные конкременты удаляют при помощи правильной терапии 2. Инфекционные конкременты Почти все камни, образованные после воспаления или перенесенной инфекции, требуют срочного оперативного удаления. Есть три типа конкрементов, которые могут появиться в почках в результате инфекции: Фосфат магния и аммония (струвит). Карбонатапатит. Это один из типов фосфата кальция. Карбонатапатит растет и развивается после инфекции мочевых путей. Лечение камней данного типа аналогично лечению струвитов. Утрат аммония. Этот вид камней встречается редко, не более одного процента от общего числа изученных медиками конкрементов. Провоцируют его возникновение плохое питание, недостаток кальция, инфекции. 3. Генетические причины Цистин. Появление цистиновых камней обусловлено генетическими нарушениями в белковом обмене веществ организма. Этот тип камней можно растворить химическим способом и вывести естественным путем. Если лечение не дает результатов, назначают оперативное вмешательство. Ксатин. Этот тип камней невозможно растворить. Удаляют камни малоинвазивными методами, иногда после предварительного дробления. После проведения лечения, пациентов переводят на специальную диету с ограничением пуринов (мясных бульонов, кондитерских изделий, жареного мяса и др.). 2,8-дигидроксиадедин. Этот тип камней тоже невозможно растворить. После удаления камней пациентов переводят на специальную диету с ограничением пуринов 15.Атрофия. Метаплазия. Некроз Атрофи́я (лат. atrophia от др.-греч. ἀτροφία — отсутствие пищи, голодание) — расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов животных и человека. Патология характеризуется нарушением или прекращением функции органов (тканей), нередко сопровождается уменьшением в размерах какого-либо органа или ткани организма разной степени. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Метаплазия (от др.-греч. μετα- — приставка, обозначающая изменение и πλάσις — «образование, формирование») — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Основной причиной метаплазии, в отличие от гетероплазии, являются патологические стимулы (изменения окружающей среды, воспаление и инфекционные заболевания, эндокринные нарушения и т. д.). При прекращении воздействия патологических факторов, ткань возвращает свою нормальную морфологическую структуру. Некроз (от древнегреческого νέκρωσις, некрозис, "смерть") – это повреждение клетки, которое приводит к их преждевременной гибели в живой ткани путем аутолиза.[1] Некроз является результатом воздействия внешних факторов на клетку или ткань, такими как инфекция или травма, которые пагубно влияют на жизнедеятельность клеток. 16.Некроз как патологическая клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз: физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог); токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз); трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы). Патогенез некроза. Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых: связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам); дефицит АТФ; генерация активных форм кислорода; нарушение кальциевого гомеостаза; потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.]. Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого. 17.Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть. Механизмы развития и морфологические проявления. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах. Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз – это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.Апоптоз – это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия. Морфологические проявления апоптоза Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление. |