Билеты по патологии. Билеты патология. 1. Болезнь. Здоровье. Патологическая реакция. Патологическое состояние. Их отличие
 Скачать 53.66 Kb.
|
|
18.Компенсаторно-приспособительные реакции. Виды заживления ран Компенсация - комплексная реакция организма, возникающая в ответ на повреждающее действие факторов окружающей среды и направленная на возмещение дефекта органа или ткани (или на поддержание гомеостаза). Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленная на сохранения вида. К компенсаторно-приспособительным реакциям относят: 1. Регенерация. 2. Гипертрофия. 3. Гиперплазия. 4. Атрофия. 5. Метаплазия. 6. Организация. 7. Перестройка тканей. 8. Дисплазия. Существует 3 основные вида заживления ран: 1) заживление первичным натяжением; 2) заживление вторичным натяжением; 3) заживление под струпом. 19.Общие реакции организма на повреждения. Повреждения, вызванное различными болезнетворными факторами., кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакции организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция "острой фазы", лихорадка, шок, кома и тд. Общий адаптационный синдром (стресс). Повреждающие факторы (стрессоры) - холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и тд. - вызывают два вида реакции: специфические, характерные для конкретного воздействия и не специфические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром). Шок. Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма. Кома. Кома - это состояние, характеризующиеся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функции организма. Ответ острой фазы. Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакции, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологический активных веществ - медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины - 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д. 20.Рективность и резистентность организма. Реактивность организма – это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (зимняя спячка, перелеты птиц) – это видовая реактивность. Групповая реактивность – это особенности реактивности отдельных групп людей или животных, объединенных по какому-то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывает язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчнокаменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола). Индивидуальная реактивность – это особенности реактивности, характерные для конкретного организма. Различают физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность – это реагирование организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.). Патологическая реактивность – это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза. Различают реакции: нормальную по силе – нормэргию, пониженную – гипоэргию, повышенную – гиперэргию, извращенную – дизэргию и отсутствие реакции – анэргию. Резистентность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы: конституция – нормостеническая, гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям); обмен веществ (при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакций, но повышается риск возникновения инфекций); состояние нервной системы (организм, находящийся под наркозом легче переносит гипоксию); состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников зависит количество кортикостероидов при стрессе); функция элементов соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.); возраст (сниженная сопротивляемость характерна как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых). 21.Нарушение центрального кровообращения. Нарушение центрального кровообращения проявляется синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности). Причины недостаточности кровообращения: поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях); перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни); нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит). Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности: расширение полостей сердца (дилатация). Растяжение мышечных волокон по закону Франка – Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы); увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличение ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса. Клинические проявления сердечной недостаточности: Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра). Цианоз (синюха) – обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые. Тахикардия. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь в ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза). 22.Нарушение периферического кровообращения. Основными расстройствами периферического кровообращения являются: гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани; ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани; стаз – прекращение тока крови в органах и тканях. Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях: при воспалении; при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок; при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия). Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры. Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови. 23.Механизм развития артериального полнокровия, его виды, признаки. Венозное полнокровие: виды, причина, признаки. Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии: нейрогенный гуморальный нейромиопаралитический Различают 2 основных вида артериальной гиперемии: физиологическую патологическую 1) Физиологическая делится на: рабочую (функциональную) реактивную 2) Патологическая артериальная гиперемия Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на: 1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью. 2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит. 3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов. 4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления. 5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло — расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи. При артериальной гиперемии отмечаются: • увеличение числа и диаметра артериальных сосудов; • покраснение органа ткани или их участков; • повышение температуры тканей в области их гиперемии; • увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения; • увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции. 24.Артериальное малокровие (ишемия): виды, признаки, последствия и значение ишемии. В зависимости от того, какой орган затронут, выделяют следующие виды ишемий: Ишемия головного мозга. Ишемия кишечника. Ишемия нижних и верхних конечностей. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Ишемия почек. По клиническим проявлениям при этом выделяются различные виды ишемий: Стенокардия (стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия, постинфарктная стенокардия). В немедицинской среде эта патология сердца часто известна как «грудная жаба». Инфаркт миокарда (гибель сердечной мышцы). Бывает крупноочаговым и мелкоочаговым. Коронарный синдром, объединяющий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Один из самых опасных видов ишемий. Торпидная (вялотекущая форма) почечной нефропатии. Инфаркт почек (острая нефропатия). Быстропрогрессирующая нефропатия (инфаркт почек + почечная недостаточность). Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Ишемическая гипоксия мозга (как правило возникает при черепномозговых травмах). Церебральная ишемия новорождённых. Периферическая артериальная болезнь нижних конечностей. Болезнь Рейно. Нарушение притока крови к кистям, пальцам. Мезентериальная ишемия кишечника (блокада кровотока сосудов кишечника). Ишемия толстой кишки (ишемическая колопатия, язвенный ишемический колит). По причинам возникновения и характеру развития ишемию разделяют на: Наступающую из-за длительного сжатия подводящей к органу артерии. Причиной может быть рубец, опухоль, инородное тело или скопившаяся жидкость. Возникающую в результате спазма артерии. Причиной может стать прием сосудосуживающих препаратов, сильное эмоциональное или физическое потрясение: паника, болевой шок, переохлаждение, механическое раздражение. Происходящую из-за частичного или полного перекрытия артерии тромбом, эмболом. Также закрытие просвета возможно вследствие заболеваний сосудов: атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Также ишемия может развиться при травме — по причине механического разрыва сосудов или кровопотери, а также из-за заболеваний крови — увеличения ее вязкости. Любая форма заболевания характеризуется нарушением нормальной работы органов — замедлением кровотока и нарушением обменных процессов, иногда — очень тяжелым. К симптомам в пораженной области относятся: дистрофические изменения и снижение упругости тканей; понижение температуры и артериального давления — для конечностей; онемение, покалывания и болевые ощущения. Хроническая ишемия сердца может никак не проявляться клинически, оставаясь при этом очень опасной. Появление первых симптомов может свидетельствовать о далеко зашедшем процессе. Ими являются: Боли за грудиной, которые усиливаются при физической нагрузке и могут затихать при ее продолжении. Одышка и чувство перебоев в сердце. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу как можно скорее, а если приступ боли возник впервые или его характер является необычным, то необходимо немедленно принять нитроглицерин и вызвать «скорую». Последствия ишемии зависят от внешних факторов, обширности заболевания и общего состояния организма. К ним относятся: Продолжительность ишемии и кислородного голодания пораженного участка — гипоксии. Процесс отмирания тканей миокарда развивается в течение 12-18 часов с момента поражения артерии. При полном ограничении доступа крови к конечностям — через 1,5-2 час, это может быть связано с полным разрывом сосудов, например. Локализация — органы и ткани имеют разную чувствительность к кислородному голоданию. Наиболее чувствительны к гипоксии органы сердечно-сосудистой и нервной системы. Диаметр пораженного артериального сосуда — закупорка крупных артерий влечет за собой более обширные некротические поражения тканей, по сравнению с меньшими в диаметре сосудами. Развитость у пораженного органа системы вспомогательных сосудов для дополнительного доступа крови — коллатерального кровообращения. 25.Нарушение лимфообращения. Лимфообращение – передвижение лимфы по лимфатическим сосудам. Движение главным образом происходит за счет сокращения стенок сосудов. Все лимфатические сосуды, капилляры, узлы, стволы и протоки образуют лимфатическую систему, которая принимает участие в обменных процессах, а также в очищении клеток организма от вредных веществ. Нарушение лимфообращения влечет за собой застой лимфы и последующий сбой нормальной работы органов и систем человеческого организма. Нарушение крово и лимфообращения может быть вызвано рядом нижеследующих факторов: Закупориванием сосудов. Блокировкой лимфоузлов различными паразитами, раковыми клетками и др. Экстирпацией лимфатических узлов или грудного потока. Пороком развития сердечно-сосудистой системы. Острыми инфекционными заболеваниями. Вторичной септической инфекцией. Гипоплазией лимфоузлов. Повреждением сосудов лимфатической системы в результате перенесенной травмы или операции. 26.Воспаление. Причины. Компоненты воспаления. Воспаление — сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражите Причин воспаления всего две: |