Билеты по патологии. Билеты патология. 1. Болезнь. Здоровье. Патологическая реакция. Патологическое состояние. Их отличие
 Скачать 53.66 Kb.
|
|
Повреждение клеток. Воздействие раздражителей любого вида. Компоненты воспаления. Повреждение (альтерация). Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит нарушение функции вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль. 27.Эксудация. Виды. Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.). В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата: 1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек. 2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения. 3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). 4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата. 5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. 6. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возникают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли. 28.Неспецифическое и специфическое воспаление. Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др. 29.Иммунодефицитные состояния. Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета. По происхождению все ИДС подразделяются на: - физиологические; - первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммуноком-петентной системы; - вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера. 30.Аллергические реакции, их виды, стадии и механизмы развития аллергических реакций. Отдельные виды аллергических реакций. Классификация аллергических реакций (в зависимости от времени появления клинических симптомов) - Немедленные: клинические проявления через несколько минут после контакта с антигеном. - Поздние: клинические проявления через несколько часов. - Замедленные: развиваются через несколько суток (аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания); происходят в случае накопительного действия антигена. Стадии развития аллергической реакции: 1.Иммунная стадия – длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации. 2.Патохимическая стадия –включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуетя высвобождением большого количества биологически активных веществ. 3.Патофизиологическая стадия-характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ,выделенных иммунной системой во время патохимической стадии. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Замедленная аллергия развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Можно выделить три стадии: Иммунологическая Патохимическая Патофизиологическая Типы аллергических реакций: Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 мин. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. 31.Патология терморегуляции. Человек способен поддерживать на постоянном уровне температуру тела при ее колебаниях в среде обитания. Это обеспечивается специализированной системой терморегуляции, которая включает физические и химические механизмы. Работа системы терморегуляции может нарушаться под влиянием различных патогенных воздействий, вследствие чего температура тела отклоняется от нормы, и это может приводит к нарушениям жизнедеятельности. Расстройства терморегуляции проявляются перегреванием (гипертермией) и переохлаждением (гипотермией). 32.Виды лихорадок. В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок: • субфебрильная температура — 37–38 °С: а) малый субфебрилитет — 37–37,5 °С; б) большой субфебрилитет — 37,5–38 °С; • умеренная лихорадка — 38–39 °С; • высокая лихорадка — 39–40 °С; • очень высокая лихорадка — свыше 40 °С; • гиперпиретическая — 41–42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни. 33.Опухоли (строение, рост, метастазирование). Различают строму и паренхиму опухолей. Строма опухоли образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна. Паренхима опухоли состоит из клеток, характеризующий данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли. Для строения опухолей характерны следующие черты: тканевой и клеточный атипизм. Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста: 1. экспансивный рост, при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу со здоровой тканью; 2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост). По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа, и эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа. 3. Метастазирование. Метастазирование заключается в том, что опухолевые клетки, отрываясь от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, уносятся с током жидкости и оседают на расстоянии от основного узла, задерживаясь в лимфатических узлах и закупоривая капилляры (тканевые эмболы). В месте задержки опухолевых клеток начинается рост новых опухолей; так возникают вторичные (дочерние) опухоли, или метастазы. По пути распространения опухолей различают лимфогенные метастазы (через лимфатическую систему), гематогенные метастазы (через кровеносную систему) и имплантационные (контактные) метастазы (распространение опухоли идет по серозным оболочкам путем непосредственного контакта). При повторном проявлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидировании опухоли. 34.Воздействие опухоли на организм. Воздействие опухоли на организм может быть местным и общим. Местное воздействие может заключаться в сдавлении органа при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа. При инфильтрирующем росте, кроме сдавления, наблюдается, и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению, прободению стенки полого органа. Кроме того, закупорка экзофитно растущей опухолью просвета полого органа может служить причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника). Общее воздействие опухоли на организм зависит от следующих причин. Во-первых, растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ, что служит причиной их дефицита для других тканей и органов. Во-вторых, извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации. В-третьих, в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза, которые служат дополнительным источником интоксикации. Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии 35.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Все опухоли могут объединяться по характерным для них признакам на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местнодеструирующим ростом. Доброкачественные опухоли характеризуется следующим: 1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм; 2. для них характерен экспансивный рост; 3. опухоли не дают метастазов; 4. опухоли растут медленно; 5. общее воздействие на организм нехарактерно. Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками: 1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм; 2. для них характерен инфильтрующий рост; 3. опухоли дают метастазы; 4. опухоли растут быстро; 5. общее воздействие на организм выражено. 36.Теории опухоли. Предопухолевые процессы. Стадии опухоли, наименования. Основные теории происхождения опухолей: Теория раздражения Р. Вирхова Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса Вирусная теория Иммунологическая теория Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия. При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации. Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M). Наименование (номенклатура) опухолей, как правило, осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль "ангиома", жировая - "липома" и т.п.). Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома". 37.Классификация опухолей. Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп: I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). III. Мезенхимальные опухоли. IV. Опухоли меланинообразующей ткани. V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. VI. Опухоли системы крови. VII. Тератомы 38.Общие реакции организма на повреждение. Общая характеристика экстремальных состояний; виды и общие механизмы их развития. При повреждении, вызываемом различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, возникают и общие реакции организма. Степень выраженности общих реакций неодинакова и имеет разные проявления. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др. К экстремальным состояниям относятся шок, коллапс, кома. Выделение перечисленных форм патологии в отдельную группу типовых патологических процессов определяется не только общим для всех трех экстремальным (необычайно сильным или чрезмерно длительным) характером воздействия на организм многообразных, различных по своей природе факторов внешней или внутренней среды организма, но и определенной стереотипностью развивающихся при них нарушений. В силу этого обстоятельства данную группу процессов называют иногда стереотипными патологическими процессами. Названная стереотипность прослеживается при анализе изменений во всех важнейших органах и системах обеспечения жизнедеятельности организма, касается ряда ведущих звеньев их патогенеза. 39.Стресс: общая характеристика стресса как неспецифической реакции организма на действие различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса. Стресс - это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции. Приспособительная реакция - это реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, на сохранение её состояния или свойств. Состояние стресса возникает при воздействии различных раздражителей, таких как: переохлаждение; перегревание; чрезмерные физические нагрузки; обездвиживание; травмы; воздействие наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального воздействия. Стадии стресса: Реакция тревоги - все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям. Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, расстройство сердечного ритма. Всё это связано с обильным выделением глюкокардикоида, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы. Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. |