1. Диспансеризация, как составная часть общей профилактики незаразных болезней животных
 Скачать 174.57 Kb.
|
|
СимпотмыКолики определяются как комплекс болевых симптомов, являющийся следствием болезни какого-либо органа (colica - боль). Наиболее важные симптомы этого комплекса следующие: - беспокойство животных вследствие болей (животные часто оглядываются на живот, переступают ногами, роют землю, бьют задними конечностями по животу, часто ложатся или резко падают, катаются, валяются); - вынужденные, неестественные положения - поза сидящей собаки (лошадь сидит на хвосте), стояние на запястьях, поза качающегося маятника (стояние врастяжку), положение наблюдателя; - нарушения приема корма и воды или отказ от них; - изменение объема живота; - изменения перистальтических шумов; - нарушения выделения кала, проявляющиеся натуживанием, поносами, запорами, прекращением дефекации; - нарушения структуры и свойств кала. колики подразделяются на симптоматические, ложные и истинные. 1.Симптоматические, или вторичные колики наблюдаются при инфекционных, инвазионных, хирургических и некоторых других болезнях аналогичного характера. 2. Ложные колики сопровождают болезни внутренних органов, кроме желудочнокишечного тракта - печени, мочевых органов, болезней дыхательной системы и некоторых других. 3. Истинными коликами считают большую группу болезней желудка и кишок. подразделяются: - колики с ускоренным прохождением по нему кормовых масс (К первой группе колик относится лишь одна их форма - катаральновоспалительные колики, которые ассоциируются с понятием гастроэнтероколита.) - с замедленным прохождением по нему кормовых масс. (Замедление скорости прохождения корма по желудочно-кишечному тракту происходит вследствие возникновения препятствий, нарушающих проходимость в каком-то отделе, или ослабления или прекращения его моторики (гипотония, атония) 39. Асцит: этиология, симптомы, диагностика, лечение и профилактика 40. Болезни печени, этиология, симптомы, диагностика, принципы лечения и профилактики Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит (острый и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; Гепатит Чаще всего собаки сталкиваются с инфекционным (вирусным) гепатитом – воспаление печени. Патология протекает тяжело, быстро, часто заканчивается смертью питомца. Другие виды гепатита, который бывает у животных, вызывают глисты, бактерии. Воспаление печени может быть следствием болезней поджелудочной железы, пищеварительной системы. ГепатозГепатоз чаще бывает у кошек. Патология развивается из-за скопления жира в клетках печени, что приводит к ее дистрофии. Болезнь – следствие ожирения, гормональных сбоев, плохого питания, которые вызывают воспаление печени. Патология опасна, если ее не лечить, часто переходит в цирроз. АмилоидозБолезнь характеризуется нарушением белкового обмена, когда в тканях откладывается амилоид – волокнистое вещество, и вызывает гибель клеток. Патология может поразить разные органы, в т.ч. печень. ЦиррозБолезнь развивается медленно, в основном заканчивается смертью. По мере гибели клетки печени замещаются соединительной тканью, и она не может справляться со своими задачами. Животное умирает от интоксикации, тромбоза, внутреннего кровотечения. Характерный признак цирроза – асцит, скопление жидкости в брюшной полости. Она давит на диафрагму, вызывает застой крови, язвы, повышение давления в районе печени, другие проблемы. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым - абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы. Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более, чем 35 % животных. Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор - загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов. Диагностика Чтобы поставить диагноз, нужно сделать общий и биохимический анализ крови, рентген, УЗИ, лапароскопию. При подозрении на рак или цирроз может понадобиться биопсия (забор клеток больного органа на анализ) . Для лечения и восстановления функций печени врач назначает лекарственные препараты таких групп: • Гепатопротекторы (Гепатовет, Гепатолюкс, Гепасейф) – улучшают обменные процессы в печени, повышают ее устойчивость к токсинам, стимулируют регенерацию клеток. • Желчегонные средства (препараты с расторопшей) – ускоряют образование желчи в печени, способствуют ее выводу из желчного пузыря в кишечник. • Сорбенты (Симбосорб, ЭнтероЗоо) – всасывают токсины, снижая нагрузку на печень 41. Алиментарная анемия поросят, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста. Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет: алиментарным путем (молоко свиноматки); эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови. Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.). Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит. Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям. Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 710дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 1112г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии). Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день. Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа. 42. Диспепсия новорожденных, причины, патогенез, симптомы, диагноз, лечение, профилактика. Болезнь характеризуется нарушением обмена веществ, расстройством пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма. Болеют преимущественно телята и поросята, реже ягнята и жеребята. Подразделяют диспепсию на простую и токсическую. Этиология. Наиболее важные, причины болезни - несбалансированное и неполноценное кормление матерей в период беременности, заболевание их в этот период кетозом, остеодистрофией, недостаток у них витамина А. Это может быть тогда, когда матерям скармливают в большом количестве недоброкачественный силос, содержащий много масляной кислоты, длительно перекармливают их концентрированными кормами. Все это приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям в желудочно-кишечном тракте и в других органах и тканях плодов, снижению синтеза пищеварительных ферментов, нарушению у новорожденных функции мембранного пищеварения, к возникновению на этой почве в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза и в конечном счете диспепсии. Способствуют болезни такие факторы, как запоздалая выпойка или дача молозива для сосания, грязное молозиво или молоко, а также холодное и полученное от коров, больных маститом. Симптомы. Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску. Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного. Лечение должно быть направлено на восстановление пищеварения, водно-солевого обмена и сердечной деятельности. Прежде всего больным назначают голодную диету на 5-10 ч с дачей при этом внутрь физиологического раствора из сосковых поилок. При токсической диспепсии физиологический раствор, а также раствор Рингера - Локка рекомендуется вводить под кожу телятам до 500 мл, ягнятам и поросятам 30-50 мл 1-2 раза в сутки, или 10-15 мл на 1 кг массы животного. С целью удаления из сычуга накопившихся там токсических продуктов рекомендуется осуществлять его промывание раствором перманганата калия в концентрации 1 : 5000. После этого для подавления гнилостной микрофлоры внутрь назначают антибиотики широкого спектра действия или выбирают их после подтитровки кала в лабораторных условиях на чувствительность к ним микрофлоры. Наиболее часто применяют тетрациклин и биомицин по 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день, а также при таком же расчете колимицин 15 мг, полимиксин 4, левомицетин 20 мг. Хорошие результаты получают от применения сульфаниламидных препаратов внутрь из расчета на 1 кг массы животного 3 раза в день: норсульфазол, фталазол, сульфазол, этазол по 20 мг; сульфадимезин по 50, сульфантрол по 20 мг. Для восстановления рН в желудке показаны искусственный и натуральный желудочный сок лошадей или собак в разведении 1 : 1, внутрь по 20-30 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока, а также ацидофильно-бульонная культура (АБК) или пропионовоацидофильная бульонная культура (ПАБК). Молозиво телятам после голодной диеты и лечения начинают давать малыми порциями (20-30% от оптимальной дозы) 5- 6 раз в сутки, постепенно доводя количество молозива до нормы. Восстановление сердечной деятельности достигается подкожным введением 20%-ного раствора камфорного масла в дозе 2- 3 мл 1-2 раза в день. Токсикоз можно устранить внутривенными или внутрикостными инъекциями 10-15%-ного раствора глюкозы в дозе 50-100 мл 2-3 раза в день. Важным является назначение витаминов и в особенности А и D. Витамин А вводят внутримышечно по 200 тыс. ME 1 раз в день, витамин D2 по 50 тыс. ME внутрь один раз в 3-5 дней. Профилактика вытекает из причин болезни. Очень важно как можно раньше давать молозиво - не позднее чем через 2 ч после рождения из сосковых поилок или путем подсоса. Особое внимание уделяют полноценному кормлению и содержанию матерей в период беременности. Для этого рекомендуется за xh-2 месяца до отела исключить из рациона силос и довести до минимума дачу концентрированных кормов. Растел коров проводить в родильных боксах без привязи. С целью исключения пассажирования и накопления условно патогенных ассоциаций вирусов, микробов и грибов новорожденных животных следует содержать в секционных профилакториях, которых должно быть не менее четырех. 43. Бронхопневмония молодняка, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики БРОНХОПНЕВМОНИЯ (КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ) Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, и болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония. Бронхопневмония широко распространена среди лошадей во всех географических зонах, особенно у молодняка. |