1. Диспансеризация, как составная часть общей профилактики незаразных болезней животных

• Название: 1. Диспансеризация, как составная часть общей профилактики незаразных болезней животных
• Дата: 31.07.2022
• Размер: 174.57 Kb.
• Имя файла: vnb_ekzamen.docx
• Тип: Документы; #638323
• страница: 10 из 12

Гиповитаминоз С клинически проявляется цингой — кровоточивостью десен, отставанием в росте. В нормальных условиях кормления и содержания цинга у животных не возникает, так как витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется из

моносахаридов (глюкозы) микрофлорой органов пищеварения. Иногда отмечается у поросят, свиней и плотоядных при их содержании без растительных кормов и чрезмерной термообработке последних.

Гиповитаминозы В проявляются разнообразно в зависимости от того, недостаточностью какого из витаминов группы В обусловлены. Среди витаминов группы В наибольшее значение для животных и птиц имеют тиамин (B1), рибофлавин (В2), пантотеновая кислота (В3), фолиевая кислота (Вс), холин (В4), никотиновая кислота (В5), пиридоксин (В6), биотин (Н), цианкобаламин (B12), парааминобензойная кислота (ПАБК) и др.

Гиповитаминоз B1 отмечается у телят до 2—3-месячного возраста, проявляется полиневритами, нарушениями функционального состояния центральной нервной системы, гемоциркуляции, расстройством аппетита и желудочно-кишечного пищеварения, отеками. Особенно чувствительны к его недостатку лошади, свиньи и кролики. У жвачных витамин В2 (аневрин, тиамин) в нормальных условиях синтезируется микрофлорой преджелудков.

Гиповитаминоз В2 вызывает задержку роста, нарушение углеводного обмена, снижение гликогенообразования в печени, нарушение окислительных функций ферментных систем. Признаки недостатка витамина В2 — выпадение волос на спине, вокруг глаз, ушей, на груди, себорея, кератомаляция, анемия, мышечная слабость. Нарушение белковообразовательных процессов приводит к выделению с мочой некоторых аминокислот. К недостаточности рибофлавина чувствительны птицы, свиньи, а также лошади и телята. У цыплят при этом появляются диарея, параличи, а у взрослой птицы резко снижается яйценоскость. У свиней болезнь проявляется ксерофтальмией, потерей зрения в связи с помутнением хрусталика.

Гиповитаминоз В6 приводит к изменениям в дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот, что ведет к нарушению белкового обмена, изменяется белковый спектр сыворотки крови и снижается синтез гемоглобина (гипохромная анемия). Поражение нервной системы носит функциональноморфологические черты и проявляется эпилептоподобными судорогами. У свиней и птиц резко снижается интенсивность роста, появляются дерматиты, анемия, судороги и параличи. У поросят и телят происходит жировая дегенерация печени, появляются атаксия, гемералопия, исхудание. Витамин В6 (адермин, пиридоксин) при нормальном пищеварении синтезируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз РР приводит к возникновению пеллагры у поросят, птиц и собак. Поражение кожи, ЦНС, расстройства пищеварения осложняются зудом, исхуданием, извращением окислительно-восстановительных процессов и нарушением белковоуглеводного обмена.

Витамин РР стимулирует образование пищеварительных соков желудка и поджелудочной железы, функцию печени и эритропоэз. Витамин РР (витамин B5, никотиновая кислота) синтезируется из незаменимой кислоты триптофана, к недостатку которого особенно чувствительны свиньи и птицы.

Гиповитаминоз B12 проявляется часто в зонах, эндемически неблагополучных по кобальту. Цианкобаламин (витамин B12) является единственным витамином, содержащим в своем составе металл (кобальт). При нарушении пищеварения на фоне гипокобальтоза синтез этого витамина микрофлорой желудочно-кишечного тракта снижается, что приводит к снижению основного, особенно белково-углеводного обмена, анемии, исхуданию («сухотка», кустарниковая, болотная болезнь).

46. Гипотрофия и гипоксия молодняка сельскохозяйственных животных

Гипотрофия молодняка (Hypotrophia; от греч. hypo - под, ниже и trophe - питание), нарушение роста и развития новорождённых животных вследствие расстройства их питания во внутриутробный и внеутробный периоды жизни. Наблюдается у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных.

Гипотрофия молодняка вызывается комплексом причин: близкородственнымразведением и патологическим состоянием беременной самки, сопровождающимся нарушением плацентарного питания плода, гипогалактией, врождёнными пороками развития и уродствами, нарушениями ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления самок и приплода и др. У гипотрофичных животных масса при рождении составляет 60-70% от массы здорового молодняка. Новорождённые предрасположены к болезням пищеварительного тракта и дыхательного аппарата. У больных животных отмечают мышечную слабость, адинамию, анорексию, анемию слизистых оболочек, слабое развитие подкожной жировой клетчатки, гипотермию, ослабленную сердечную деятельность, пониженную концентрацию в крови глобулина и гемоглобина, снижение количества эритроцитов и лейкоцитов. При внешнем осмотре устанавливают непропорциональное развитие частей тела, редкий шёрстный покров.

Лечение. При первом кормлении выпаивают цитратную кровь матери или здоровой лошади (15-20 мл на 1 кг массы тела). Парентерально вводят гамма глобулины (1 мл на 1 кг массы тела), внутрь - АБК или ПАБК с витаминами А и D, а со вторых суток постнатальной жизни - натуральный желудочный соки, другие средства, обеспечивающие полноценность кормления и повышение резистентности организма.

Профилактика: полноценное кормление и правильное содержание беременных самок и новорождённых.
47. Безоарная болезнь молодняка, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики
48. Гипогликемия поросят, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики

Гипогликемия поросят — заболевание, проявляющееся значительным снижением содержания сахара в крови и увеличением в ней небелкового азота (мочевины, мочевой кислоты и ее фракций).

Этиология. Заболевают поросята в первые 36—48 ч жизни. Болезнь встречается чаще при зимне-весенних опоросах проверяемых и разовых свиноматок.

Основной причиной проявления этого заболевания у поросят является недостаточное и неполноценное кормление свиней-маток, приводящее к развитию у них гипогалактии и агалактии. Нередко заболевание проявляется в пометах после второго и последующих опоросов у свиней, болевших маститами.
Причиной заболевания может быть и рождение большого числа поросят в помете, когда не все они могут быть обеспечены достаточно молочными сосками вымени матери. Гипогликемия может быть и при заболеваниях поросят, сопровождающихся изнуряющими поносами. Способствуют проявлению гипогликемии у поросят низкие температуры и высокая влажность воздуха в свинарнике, вызывающие переохлаждение организма.

Патогенез. У поросят к моменту рождения почти нет запасов жира, и поэтому углеводы у них являются практически единственным источником энергии. Низкие температуры воздуха в помещениях, где выращиваются поросята, приводят к большим потерям тепла из организма, и для поддержания теплового равновесия животные расходуют запасы углеводов и в первую очередь сахара крови. Расход же сахара не покрывается его поступлением у поросят, не получающих достаточных количеств материнского молока или же при нарушении всасывания в кишечнике при поносах. Снижение содержания сахара в крови быстро приводит к понижению жизненного тонуса, а нарушение питания головного мозга — к коматозному состоянию.

Симптомы. Первыми клиническими признаками заболевания у поросенка являются сонливость и вялость («скучный вид»). Он неохотно сосет материнское молозиво, позже появляются дрожь, судороги. Температура тела снижается до 37,6—37,8 °С. Дыхание учащается. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными, а щетина взъерошенной. Появляется синюшная окраска кожи на кончиках ушей, на хвосте и нижних частях конечностей. Поросята зарываются в подстилку. В конечной стадии заболевания наступает коматозное состояние, которое, как правило, заканчивается смертью.

Лечение. Больным поросятам вводят внутрибрюшинно или подкожно через каждые 4—6 ч по 5—10 мл 40%-ногораствора глюкозы, подогретого до 36—37 °С. Можно также давать раствор глюкозы из бутылочки с соской.

Профилактика. Большое значение в предупреждении гипогликемии у новорожденных поросят имеют рациональное кормление супоросных и лактирующих свиней и меры по профилактике заболеваний их маститами, а также отсадка лишних поросят или поросят, сосущих маломолочные соски, к другим, одновременно опоросившимся свиноматкам.

Температура воздуха в свинарниках, где происходят опоросы, должна быть не ниже 16 °С, а новорожденным поросятам надо обеспечить дополнительное обогревание лампами (инфракрасными типа ИКЗ 220—500, ИКЗК 220—500 или «темными» инфракрасными теплоизлучателями типа ОКБ 1376А

49. Беломышечная болезнь молодняка, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики
50. Особенности новорожденных животных

51. Профилактика болезней молодняка в условиях промышленного животноводства

52. Методика взятия крови у разных видов животных и использование ее для лабораторных исследований

53. Биохимические исследования крови, значение лабораторных показателей крови для диагностики незаразных болезней.

54. Морфологические исследования крови, значение лабораторных показателей крови для диагностики незаразных болезней.

55. Нефрит животных, этиология, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Нефрит (Nephritis) Воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковойинтерстиции - интерстициальный нефрит, а также нефрито-нефроз.

Этиология Нефрит рассматривают и как аллергическую постинфекционную болезнь. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации. Нефрит как первичная болезнь развивается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойносептических болезней. Основным этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки.

Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксемии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикулоперитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника.

Нефриты могут развиться и в результате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых растений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, выпаивании недоброкачественной воды.

Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные препараты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.).

Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и другие факторы, влияющие на реактивность организма.

Симптомы Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1-1,5°С, снижается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Давлением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни - быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, конечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях.

По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.

Для гематурической формы болезни характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией.

Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией. Выделяют легкое и тяжелое течение болезни. Один из основных и рано возникающих признаков - артериальная гипертония - связан с нарушением кровообращения в почках.

Острое развитие артериальной гипертонии сопровождается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, повышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная недостаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких.

Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые позывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но глобулинов и фибриногена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7-10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эпителий, цилиндры. В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с анурией, особенно у собак и свиней, развивается уремический синдром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилептиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом.

Лечение Больного животного изолируют и назначают диету - легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка, исключают из рациона поваренную соль, карбамид, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают молочную диету. Водопой ограничивают. Медикаментозное лечение направлено на устранение сердечной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизирующей, противоаллергической терапии, антимикробной терапии и предупреждение уремии. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кровообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны темисал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая терапия: паранефральная новокаиновая блокада или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, супрастин, пипольфен, сульфат магния, большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокортизон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат.

ПрофилактикаНеобходимо предупреждать инфекционные и гнойно-септические болезни, своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, содержания молодняка без подстилки в неотапливаемых помещениях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Животным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблюдают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижающие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.).

56. Нефроз животных, этиология, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Болезнь, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преимущественным поражением эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Общим для всех форм нефрозов является нефротический синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо- и диспротеинемия и стойкие отеки.

По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз.

Этиология Нефрозы - преимущественно вторичные болезни, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как самостоятельная идиопатическая болезнь, при которой не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдроматики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологического единства.

При многих инфекционных и токсических состояниях развивается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения.

Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекционная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плотоядных, клостридиоз у овец, поросят и телят - наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз.

Из экзогенных токсинов,,вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соединения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххлористый углерод, фенол, крезол, растительные яды.

Не менее важную роль в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии.

Хронически протекающие гнойные процессы, такие как травматический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндометриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вызывающие иммунодефицитные состояния, а также и гипериммунизация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобинурия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко сопровождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдромом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекающих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови. Патогенез Зависит от причины, вызвавшей болезнь. Так как нефрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы развиваются поразному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в других тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых коллоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развивающиеся гипоидиспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исхуданию. Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефицитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или незаразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повышается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В результате реакции антиген-антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а антителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов происходит отложение белкового преципитата - амилоида. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфаглобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в организме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиальных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете канальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высокой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма. Патологоанатомические изменения В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, корковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко заполнен свернувшейся массой, образующей цилиндры. При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозгового слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерстициальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется увеличением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в просвет канальца.