1. Диспансеризация, как составная часть общей профилактики незаразных болезней животных
 Скачать 174.57 Kb.
|
|
21. Бронхопневмония животных, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, и болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония. Бронхопневмония широко распространена среди лошадей во всех географических зонах, особенно у молодняка. Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. В частности, ослабление иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Значительную роль в возникновении бронхопневмонии играет условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне, — продолжающим и усиливающим патологический процесс. Из вирусов чаще всего отмечаются вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры выделяются обычно пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибы. Причинами болезни могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, что часто приводит к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния. В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани .При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться. Симптомы. У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают отдельные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долей легких. При глубоко расположенных очагах воспаления изменений перкуторного звука в них может не быть. При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, наблюдают тахикардию и усиление второго тона. У лошадей бронхопневмония характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких. Проявление болезни зависит от возраста: у молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно ТЯ лее. Болезнь часто сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями. Диагноз. Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтро-фильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лнмфопению, зозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Однако самым объективным и наиболее точньщ методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. Лечение должно быть комплексным. Животным обеспечивают покой в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучшающие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спектром действия или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Из антибиотиков последних поколений назначают цефалоспорины, кефзол, клафоран, фортум, цефазолин и другие в терапевтических дозах. Показаны также интрами-цин, неопен, альбипен, энгемицин. При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты. В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок кровеносных сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 23 раза в сутки кальция глюконат, суп-растин, тавегил, пипольфен, при развитии отека легких — внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах в зависимости от возраста животных, а также бронхопульмин.Показаны препараты, расширяющие бронхи (бронхиолитики) и протеолитические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей. 22. Крупозная пневмония сельскохозяйственных животных, этиология, патогенез, симптомы и лечение Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Этиология. Болезнь вызывается различными микроорганизмами, а также является вторичной при ряде инфекционных заболеваний. Может быть и самостоятельной болезнью. Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофлорой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют стафилококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обусловленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, а также кормовые токсикозы. Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фибринозного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относительно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участков легких. При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из четырех последовательно сменяющих одна другую стадий. 1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови) продолжительностью до 1 суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накапливается жидкий, клейкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. 2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается, и пораженная доля легкого становится безвоздушной и приобретает красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на поверхность разреза печени, в связи с чем эта стадия и получила название красной гепатизации, т. е. красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и значительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней. 3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат подвергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэтому эта стадия получила название серой гепатизации, т. е. серого опеченения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней. 4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжительность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней. 1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре-ррваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связано с сбщим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммунным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных. 2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни. 3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологическом очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болезни, но атипич-ность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине легких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований. 4. Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, т. е. с поражением одного легкого. 5. Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощенных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышенияобщей температуры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммунологического статуса. Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура распределена неравномерно. Слизистые оболочки гипе-ремированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, обычно 41-42°С независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен. В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и перкуторный звук с тимпаническим оттенком. В стадиях красной и серой гепатизации обнаруживаются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией.На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначного мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притуплённый, затем нормальный (легочный). Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеплением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек. Лечение. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза в этом помещении других животных не размещают. Кормят сбалансированным рационом и создают соответствующие саритарно-гигиенические условия. Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бактериальной флоры. Это достигается назначением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препарату. Эффективными антибиотиками пролонгированного действия являются неопен, альбипен, бициллин, энгемицин, клафоран, фортум, цефазолин и другие в терапевтических дозах. С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии существенное значение имеют аллергические факторы, показаны противоаллергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-ный раствор кальция хлорида, а внутрь — су-прастин, тавегил или пипольфен.В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор натрия хлорида. При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внутривенно — камфорно-спиртовые растворы, а при гипоксии проводят кислородотерапию. С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные препараты. Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами — скипидаром, 5%-ным горчичным спиртом, ментоловой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, проводят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, теплые укутывания, другие средства физиотерапевтического воздействия. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотерапия, АСД-2, иммунные препараты (тимоген, тимолин и др.), ионотерапия, симптоматическое лечение и др. 23. Отек и гиперемия легких, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики Характеризуются переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже -собаки и овцы, в единичных случаях -животные других видов. Э т и о л о г и я Активные гиперемия и отек легких возникают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздража-ющих газов, сильном возбуждении. Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких регистрируют при некомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.). Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге, стресс. П а т о г е н е з-переполнениелегочныхсосудов кровью; -выпотевание транссудата в альвеолы;-инфильтрация межальвеолярной ткани;-уменьшение дыхательной поверхности легких; -сокращению насыщения крови кислородом;-прогрессирующая дыхательная недостаточность и смерть. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии. С и м п т о м ы Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, страх. Дыхание напряженное и учащенное, одышка сопровождается глухим влажным кашлем (животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком). При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные крупно-и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких вовремя гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра. Л е ч е н и е Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5°/о крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности вводят подкожно сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол, подкожно эфир.В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорас-ширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. 24. Эмфизема легких, этиология, патогенез, симптомы и лечение и меры профилактики Патологическое расширение легких, характеризующееся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха. Эмфиземы классифицируют на альвеолярные, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, и интерстициальные, при которых воздух проникает в междольчатую соединительную ткань. По течению подразделяют нaострые и хронические, по локализации -на диффузные и ограниченные, по происхождению -на первичные и вторичные. Диффузную альвеолярную эмфизему легких чаще регистрируют у спортивных лошадей и охотничьих собак, интерстициальную -у крупного рогатого скота. Э т и о л о г и я Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания. Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема развивается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма). В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют роль аллергические факторы (вдыхание спор плесневых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наследственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные верховые лошади).Причина интерстициальной эмфиземы -проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагрузок. У крупного рогатого скота она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков. П а т о г е н е з При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок нeвыражена. При устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легоч-ной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хронической альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и сокращается капиллярная сеть. Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена. В первое время уменьшение дыхательной поверхности легких частично компенсируется другими механизмами (учащение дыхания и сердцебиений, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, содержания в крови гемоглобина, эритроцитов и др.). В дальнейшем, если не устранены причины болезни и не проводится лечение, дыхательная недостаточность стойко прогрессирует, что может стать причиной смерти или выбраковки животного. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого через раневые отверстия или разрывы легочной ткани. Воздух обычно быстро распространяется пoперибронхиальным или перилобулярным путям, реже пoпериферии сосудов, иногда с выходом под кожу области шеи и спины, в редких случаях даже до поясницы и ягодичной области. Воздух, попавший и межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности. С и м п т о м ы При острой альвеолярной эмфиземе отмечают быструю утомляемость даже после небольшой физической нагрузки. Характерна сильная одышка. Аускультацией в передних отделах легких прослушивают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом -смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в отдельных случаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная. У большинства больных отмечают компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. При благоприятном течении болезни после устранения физического напряжения животного и предоставления ему покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть за несколько дней.У больных хронической альвеолярной эмфиземой постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка, выдох становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени наблюдается мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудной и брюшной стенок четко выражена впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса. Несмотря на напряженное дыхание,выдыхаемая струя воздуха слабая. У лоша-дей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Перкуссией пoвсему легочному полю ясно выражен громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных промежутка назад. Л е ч е н и е Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1 %-ный раствор атропина, 5%-ный раствор эфедрина или внутрь эуфиллин. При наличии аллергических этиологических факторов рекомендуют кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен. В комплексе медикаментозного леченияприменяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу и др.). Медикаментозное лечение направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как и при лечении хронического бронхита |