ОНМК. ОНМК, Амиргали, 5 - 048 ОМ.. 1 Этиология данного заболевания
 Скачать 42.13 Kb.
|
|
1).1. Этиология данного заболевания. Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа – мойа, фибромускулярная дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно – клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50—90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5—7 % случаев. Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиоматозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии. Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1—5 %, в течение жизни — 10-30 %. Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами: — синдром Марфана; — синдром Элерса — Данлоса — IV тип; — недостаточность альфа-антитрипсина; — эластическая псевдоксантома; — нейрофакоматозы (нейрофиброматоз); — врожденная геморрагическая телеангиэктазия; — аномалии виллизиева круга; — синдром мойя-мойя; 2. Патогенез заболевания. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда. Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания - аневризмы. Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку. Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм. 3. Факторы риска. Для сосудистых заболеваний мозга и сосудистых заболеваний сердца факторы риска во многом одинаковы. Их можно разделить на внутренние и внешние. Например, ожирение, сахарный диабет, отягощённая наследственность (инсульт, инфаркт, гипертония у ближайших родственников), пол, возраст — факторы внутренние. Эмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни, вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение), неблагоприятные условия окружающей среды — внешние. Факторы риска можно разделить и по другому признаку: нерегулируемые (возраст, пол, раса) и поддающиеся воздействию (неправильное питание, недостаток физической активности, курение, злоупотребление алкоголем). Возраст и пол. Частота инсульта зависит от возраста, удваиваясь в каждом последующем десятилетии по сравнению с предыдущим. У пожилых людей (60 лет и старше) инсульт встречается в 17 раз чаще, чем в возрасте до 45 лет. Доказано, что у женщин инсульты развиваются в более старшем возрасте, чем у мужчин, — на 10—20 лет позднее. Инфаркт мозга при атеросклерозе у мужчин встречается примерно на 30% чаще, чем у женщин. Время года и климат. Инсульт и смертность от него зависят от метеорологических условий и времени года. Для людей с сердечно - сосудистыми заболеваниями самые неблагоприятные месяцы — зимние и весенние. В этот период часто происходит резкая смена погоды, выпадение осадков, возникают значительные колебания атмосферного давления, температуры воздуха и содержания кислорода в воздухе. Нарушения мозгового кровообращения учащаются в период резких перепадов температур. Артериальная гипертония. Нередко непосредственная причина развития острых и хронических сосудистых заболеваний головного мозга — артериальная гипертония. Но с ней можно бороться. 4. Топический диагноз, его обоснование. Патологический очаг локализуется в левом полушарии головного мозга, в связи с тем, что у пациента имеется правосторонний гемипарез. Также, мы можем наблюдать и поражение центральных α – мотонейронов и интернейронов, расположенных в левом полушарии головного мозга, о чем говорит наличие плегии в правой верхней конечности. А положительные патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Чеддока справа, повышенный тонус мышц, расширение рефлексогенной зоны сухожильных рефлексов указывают на центральный характер пареза (паралича). Наблюдаемая у больного моторная афазия объяснима поражением задненижнего отдела 3 – ей лобной извилины в левом полушарии головного мозга (зона Брока), сенсорная афазия – поражением заднего отдела верхней височной извилины левого полушария головного мозга (зоны Вернике). Учитывая центральный характер пареза (плегии) гемигипестезия справа позволяет заподозрить очаг поражения в пределах постцентральной извилины, о поражении верхней трети прецентральной извилины и кортико – спинальных путей говорит наличие двигательных нарушений справа. 5. Клинический диагноз, его обоснование. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии. Субарахноидальное кровоизлияние 4 степени тяжести. Правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке. Артериальная гипертензия 3 степени риск 4. Гипертонический криз 1 типа. Клинический диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза заболевания и жизни, объективных данных осмотра, анализа проведенного лабораторно – инструментального исследования. Острое нарушение мозгового кровообращения – так как имеется характерная клиническая картина – внезапное появление очаговой (правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке, сенсомоторная афазия) и общемозговой симптоматики (рвота), которая сохраняется более 24 часов; факторы риска в анамнезе. По геморрагическому типу – тяжелое общее состояние, степень нарушения сознания, как правило, характерно данному типу инсульта. Геморрагические инсульты обычно начинаются остро, с появления общемозговых симптомов, на фоне которой появляются и постепенно нарастают неврологические расстройства. Наличие подтвержденного люмбальной пункцией субарахноидального кровоизлияния, несомненно, говорит в пользу геморрагического типа. В бассейне левой средней мозговой артерии, так как все двигательные и чувствительные нарушения наблюдаются у пациента справа. На фоне артериальной гипертензии – так как имеется длительный анамнез АГ, АД на момент осмотра – 220/110 мм.рт.ст. Субарахноидальное кровоизлияние – в связи с попаданием крови в подпаутинное пространство имеются менингеальные оболочечные симптомы - ригидность мышц шеи на 3 поперечных пальца, симптом Кернига положителен с обеих сторон. При проведении люмбальной пункции получен красный мутный ликвор, равномерно окрашенный кровью в 3-х пробирках под высоким давлением. 4 степени тяжести – в соответствии с классификацией Ханта и Хесса – сопор, выраженный неврологический дефицит (гемипарез или гемиплегия). Данное состояние также можно отнести ко 2 степени тяжести (сомноленция или сопор, выраженные оболочечные и очаговые симптомы) по классификации Б.А. Самотокина и В. А. Хилько. Правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке – ослабление силы и объема активных движений в правой нижней конечности, невозможность самостоятельных активных движений в правой верхней конечности. Артериальная гипертензия – ввиду анамнеза пациента – повышение артериального давления. 3 степени – так как имеется повышение АД до 220/110 мм.рт.ст. Риск 4 – ввиду наличия ассоциированного заболевания – ОНМК, поражения органов – мишеней – головной мозг. Гипертонический криз 1 типа – срыв ауторегуляции повлек за собой осложнения в виде ОНМК. 6. Исследования, необходимые для подтверждения диагноза, их обоснование. Необходимо исследование функции свертываемости крови, для этого назначаются лабораторные исследования: Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов; общий анализ мочи; МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген. Для того чтобы изучить функциональное состояние печени и почек: Биохимический анализ крови: общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды); печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин; мочевина, креатинин; общий белок. КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивный перифокальный вазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается. КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения. МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания. Люмбальная пункция, повторное ее проведение необходимо для контроля динамики картины развития заболевания. 7. Заболевания для проведения дифференциального диагноза. Заболевания, проявляющиеся тяжелой эндогенной (заболевания печени, почек, поджелудочной железы) и экзогенной (алкогольные и медикаментозные отравления – барбитуратами, седативными средствами, наркотиками и т.д.) интоксикацией; ЧМТ, опухоль головного мозга, ишемический инсульт, мигрень, менингоэнцефалит. 8. Возможные осложнения данного заболевания. Каким бы ни был тип геморрагического инсульта головного мозга, после него всегда страдают те или иные функции организма. Степень осложнений зависит от того, насколько значительным было количество крови, попавшей в мозговое пространство, а также от локализации гематомы. Обширное кровоизлияние часто вызывает летальный исход или погружение в коматозное состояние. В менее тяжелых случаях для пациента характерна утеря двигательной, глотательной, речевой функций, появление психологических отклонений и нарушений мыслительного процесса. Если рассматривать последствия геморрагического инсульта с точки зрения локализации гематомы, то часто разделяют инсульт, произошедший в правом и левом полушарии головного мозга. Геморрагический инсульт правого полушария головного мозга характеризуется частичным или полным параличом левой половины тела больного, снижением зрения или слепотой. Частыми последствиями являются нарушение функции глотания, расстройства сна и сильное головокружение. При этом речевой центр в первое время может быть активен, что затрудняет диагностику данного вида инсульта. Геморрагический инсульт левого полушария головного мозга вызывает паралич правой половины тела и характеризуется потерей речевых функций. Человеку, перенесшему данный вид инсульта, тяжело вспоминать буквы или цифры, а также связно выражать свои мысли. Кроме того, страдает способность логически мыслить и распознавать временные последовательности. 2).1. Этиология заболевания. В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы. Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы, как правило, кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку. Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Более редкие причины: Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта). Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа). Антифосфолипидный синдром. Венозный тромбоз. Мигрень. Фибромускулярная дисплазия. Наследственная артериопатия. СПИД. Нейросифилис. Гнойный менингит. Гематологические заболевания. Побочное действие оральных контрацептивов. Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия. Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро - базилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атланто - окципитальном участке. Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы. Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи. Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля - Фейля, синдроме Арнольда - Киари, аномалии Киммерле). Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается. 2. Патогенез данного заболевания. Недостаточный кровоток в отдельной мозговой артерии может часто компенсироваться эффективной работой системы коллатералей, особенно между сонными и позвоночными артериями через анастомозы в виллизиевом круге, и, в меньшей степени, между крупными артериями полушарий головного мозга. Однако, анатомические вариации виллизиева круга и диаметре коллатеральных сосудов, атеросклероз и другие приобретенные поражения артерий могут прервать коллатеральный поток, увеличивая вероятность того, что закупорка одной артерии вызовет ишемию мозга. Некоторые нейроны погибают, когда церебральная перфузия снижается на < 5% от нормы в течение > 5 минут, и в то же время размер очага поражения зависит от выраженности ишемии. При ишемии легкой степени процесс повреждения нервной ткани протекает медленно. Так, если перфузия снижается на 40% от нормальных значений, то до гибели всех нейронов в зоне ишемии может пройти 3–6 ч. Если же тяжелая ишемия продолжается > 15–30 мин, все пораженные ткани отмирают (инфаркт). Повреждение развивается быстрее в условиях гипертермии и медленнее при гипотермии. Если ткани находятся в состоянии ишемии, но повреждение еще обратимо, то быстрое возобновление кровотока может предотвратить некроз ткани или сократить его объем. К примеру, с помощью терапевтических вмешательств может восстановиться жизнеспособность умеренно ишемизированной ткани (пенумбра; ее существование поддерживается за счет коллатерального кровотока), которая окружает зоны выраженной ишемии. Механизмы ишемического поражения включают следующее: Отеки Микроваскулярный тромбоз Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) Инфаркт с некрозом клеток Медиаторы воспаления (например, IL-1B, фактор некроза опухоли - альфа) способствуют возникновению отека и тромбоза микрососудов. Отек, если он острый или обширный, может увеличивать внутричерепное давление. К гибели клетки могут привести многие факторы: снижение запасов АТФ, нарушение ионного гомеостаза (в том числе, накопление внутриклеточного кальция), перекисное окисление липидов свободными радикалами с повреждением клеточных мембран (железо-опосредованный процесс), действие возбуждающих нейротоксинов (например, глутамата) и внутриклеточный ацидоз вследствие накопления лактата. 3. Факторы риска. Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% - первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА. Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм. рт. ст.(McMahon S. et al., 1990). Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года. Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз. Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза. «Малый» инсульт в анамнезе. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Гипергомоцистеинемия. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит. Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (при ИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта. Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта. 4. Топический диагноз, его обоснование. Очаг поражения расположен в левом полушарии головного мозга, в связи с тем, что у пациента имеется правосторонний гемипарез. Также, мы можем наблюдать и поражение центральных α – мотонейронов и интернейронов, расположенных в левом полушарии головного мозга, о чем говорит наличие плегии в правой верхней конечности. А положительные патологические симптомы Бабинского, Россолимо справа, повышенный тонус мышц, клонус стоп справа, расширение рефлексогенной зоны сухожильных и периостальных рефлексов указывают на центральный характер пареза (паралича). Наблюдаемая у больного моторная афазия объяснима поражением задненижнего отдела 3 – ей лобной извилины в левом полушарии головного мозга (зона Брока). Взяв во внимание центральный характер пареза (паралича), можно диагностировать поражение верхней трети прецентральной извилины (все имеющиеся двигательные нарушения), кортико – нуклеарных (поражение лицевого нерва справа по центральному типу) и кортико – спинальных путей слева (правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке). 5. Предварительный диагноз, его обоснование. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии. Правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке. Предварительный диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза заболевания и жизни, объективных данных физикального осмотра. Острое нарушение мозгового кровообращения - ввиду характерной клинической картины – внезапное появление очаговой (правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке, моторная афазия) и общемозговой симптоматики (головная боль), которая сохраняется более 24 часов; факторы риска в анамнезе. По ишемическому типу – чаще развиваются в пожилом возрасте (пациенту 60 лет), характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств, симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Также, больная ориентирована во времени и пространстве, что тоже склоняет в сторону ишемии. В бассейне левой средней мозговой артерии, так как все двигательные нарушения наблюдаются у пациента справа. Правосторонний глубокий гемипарез до степени плегии в руке – ослабление силы и объема активных движений в правой нижней конечности, невозможность самостоятельных активных движений в правой верхней конечности. 6. Заболевания, необходимые для дифференциального диагноза. Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Для нее характерна травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре, кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. При эхоэнцефалоскопии выявляется смешение М-эха. Во многих случаях точная диагностика возможна только на основании КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга. Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза (указания на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития), данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ. Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза. Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (с развитием преходящего гемипареза). В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов. Необходимо исключить инфаркт мозга с помощью нейровизуализации подтвердить данные за эпилептический синдром при ЭЭГ. Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий. МРТ или КТ в норме. Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом. Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза. Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике - Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ. 7. Дополнительные исследования, необходимые для точной постановки диагноза. Эхоэнцефалоскопия в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции с взятием ликвора на анализ при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Проведение спинномозговой пункции возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия, которая, тем не менее, не дает возможности полного исключения указанного состояния. При взятии ликвора на анализ обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. Возможно выявление примеси крови при кровоизлиянии в мозг или САК, а также воспалительных изменений при менингите. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами достаточно высокой достоверности диагностики при ишемических инсультах. Проводятся для дифференциальной диагностики с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами), ишемического и геморрагического характера инсульта, выявления признаков расслоения сосудов, тромбоза вен и венозных синусов, а также уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, выраженности отека, дислокации мозга. Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. К тому же дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда. Церебральная ангиография проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Эхокардиография показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию. Исследование гемореологических свойств крови гематокрит, вязкость, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.) проводится как для исключения реологического инсульта, так и для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции. 8. Возможные осложнения данного заболевания. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. Нередко по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) в зоне инфаркта наблюдаются петехиальные кровоизлияния которые, как правило, не имеют клинического значения, но могут сливаться, образую более крупные очаги геморрагии, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта. После растворения тромба и реканализации (реперфузии) возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно - сосудистых центров. Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта. Пневмония. Тромбоэмболия легочной артерии. Эпилептический синдром, эпилептический статус. Гидроцефалия. Повышенное внутричерепное давление. Депрессия. Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса. Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях. Вегетативное состояние, апаллический синдром. Соматические осложнения Инфекции мочевых путей, недержание мочи. Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз. Тромбоэмболия легочной артерии Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия. Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы. Тромбоз глубоких вен голени Дегидратация Отёк лёгких Сепсис Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях. Падения больных с переломом конечностей. 9. Дальнейший прогноз. Летальный исход в первый месяц у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом типах). При лакунарном инсульте смертность 2%. Причины смерти: На первой неделе: чаще — отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже — кардиальная патология. На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность. Выживаемость больных: к концу первого года 60 – 70% через 5 лет — 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность) через 10 лет — 25% В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год. Инвалидизирующие расстройства: к концу первого месяца у 60 – 70% больных через 6 месяцев у 40% через год у 30% больных Восстановление движений: наиболее заметно первые 3 месяца. парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке — неблагоприятные прогностические признаки Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией — речь восстанавливается несколько лет). |