1. Физиологическая регуляция функций Физиологическая регуляция (регуляция функций)
 Скачать 74.29 Kb.
|
Региональная (органная) регуляция (2 уровень регуляции)1. неспецифические метаболиты,2. специфические метаболиты (тканевые гормоны).Система тканевых гормонов
12. Гуморальная регуляция функций. Межсистемный уровень… Межорганный (межсистемный) уровень регуляции 1. Истинные гормоны. 2. Парагормоны. Истинные гормоны - БАВ, вырабатывающиеся в специализированных железах внутренней секреции, обладающие дистантным действием и высокой активностью. Делятся по принадлежности к железам внутренней секреции - половые гормоны, тиреоидные гормоны и т.д. По химической структуре гормоны подразделяются на: 1. Водорастворимые а. Производные аминокислот (тироксин, адреналин, норадреналин). б. Полипептиды (инсулин). в. Белки (некоторые гормоны аденогипофиза). 2. Жирорастворимые - производные холестерина (половые гормоны, гормоны коры надпочечников). Главные функции гормонов: 1. Метаболическая - влияние на обмен веществ (анаболизм - соматотропный, катаболизм - тироксин, адреналин). 2. Корригирующая – регуляция текущей деятельности отдельных систем организма и их функций. 3. Кинетическая (триггерная) - включение функций. Более частные, но очень важные функции гормонов: 1. Морфогенетическое - влияние на морфогенез: рост, развитие (СТГ, тироксин, половые гормоны). 2. Адаптивное - влияние на реакции приспособления к условиям существования во внешней среде (АКТГ, глюкокортикоиды). 3. Репродуктивное - влияние на функцию размножения (женский половой цикл, сперматогенез). На этом уровне регуляции парагормоны выполняют свою функцию при попадании в кровь, при этом они оказывают дистантное действие Взаимодействие гормонов и парагормоновс клетками-мишенямиВыделяют два механизма действия на клетки-мишени. Водорастворимые гормоны оказывают влияние на функции клеток, действуя с поверхности цитоплазматической мембраны, не проникая в клетку. Этапы воздействия водорастворимого гормона и парагормона на клетку Образование гормон-рецепторного комплекса (ГРК) на поверхности клеточной мембраны. Активация мембранных ферментов системы вторичных посредников. Образование вторичных посредников, Синтез определенной группы протеинкиназ, индуцируемый вторичными посредниками Активация фосфорилирования определенных групп белков. 6. Физиологические эффекты: изменение проницаемости клеточной мембраны для ионов и веществ, изменение количества и активности ферментов, секреция гормонов, выделение медиаторов, изменение подвижности клеток, сокращение либо расслабление гладкой мускулатуры. Жирорастворимые гормоны (стероидные гормоны) вызывают физиологические эффекты, проникая в клетку. Этапы воздействия стероидного гормона на клетку 1. При контакте стероидного гормона с мембранным рецептором происходит: узнавание гормона; перенос ГРК в клетку. 2. В цитоплазме гормон связывается с особым (вторым) цитоплазматическим белком-рецептором с образованием ГРК. 3. Перенос ГРК в ядро. 4. Взаимодействие с ядерным (третьим) рецептором с образованием ГРК. 5. Связывание ГРК с хроматиновым акцептором и ДНК. 6. Физиологические эффекты (наступают через несколько часов, т.к. требуют длительного присутствия ГРК в ядре): активация транскрипции матричных РНК (мРНК), синтез транспортных и рибосомных РНК, трансляция мРНК, синтез белков и ферментов в рибосомах. И, как следствие, развитие физиологических эффектов. Различия нервной и гуморальной регуляции1. Действие гормонов, в связи с их транспортом кровью, более диффузно; нервное влияние более дифференцированно. 2. Гуморальное влияние распространяется медленнее (максимальная скорость кровотока - 0,2-0,5 м/сек). 3. Гуморальное влияние более длительное (часы, сутки). СВЯЗЬ МЕЖДУ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИЕЙ Нередко мишенью действия биологически активных веществ являются нервные окончания. В то же время нервная система иннервирует железы внутренней секреции, поэтому говорят о единой нейрогуморальной регуляции. 35. Гипоталамо-гипофизарная система… Гипоталамус является высшим центром, осуществляющим нейро-гуморальную регуляцию. 1. ГТ как один из отделов ЦНС является и главным координатором гормональной регуляции в организме. 2. ГТ - это то единственное место ЦНС, в области которого проницаемость для ГЭБ очень высока (это позволяет создать мост между нервной и гуморальной регуляцией, т.к. за счет большого количества хеморецепторов ГТ может воспринимать уровень биологически активных веществ в крови). 3. Нейроны ГТ обладают способностью к нейросекреции, что проявляется в изменении уровня выделения релизинг-факторов (либерины и статины). В настоящее время известно 10 релизинг-факторов (7 либеринов и 3 статина). Либерины: 1.Соматолиберин, 2.Тиролиберин, 3.Люлиберин, 4. Фоллиберин, 5. Кортиколиберин, 6. Пролактолиберин, 7. Меланолиберин. Статины : 1.Соматостатин, 2. Пролактостатин, 3. Меланостатин Релизинг–факторы регулируют выделение гормонов передней доли гипофиза, большая часть которых, гландулярные, регулируют деятельность других желез внутренней секреции, выделение ими гормонов. Некоторые гормоны гипофиза вырабатываются в гипоталамусе и лишь накапливаются в гипофизе (гормоны нейрогипофиза - АДГ и окситоцин). Регуляция в системе гипоталамус- гипофиз осуществляетсяпо принципу отрицательной обратной связи (избыток гормонов в крови - торможение их выработки): 1. Короткая петля регуляции: Рецепторы ГФ реагируют на концентрацию тропных(собственных) гормонов, изменяют их выделение и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции. 2. Длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами ГФ, это изменяет выделение тропных(собственных) гормонов, и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции. 3. Более длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами гипоталамуса, затем гипофиз(изменение уровня тропных гормонов) – железа внутренней секреции и как следствие - изменение уровня гормона периферических желез вн. секреции. Регуляция в системе ГТ- задняя доля ГФ. Уровень гормонов ГФ в крови регулирует синтез гормонов в ГТ. Так регулируются все периферические железы вн. секреции. 16. Передняя, задняя и промежуточная доли гипофиза… Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Переднюю и промежуточную долю объединяют общим названием - аденогипофиз, а задняя - нейрогипофиз. Передняя доля гипофиза Все гормоны передней доли являются веществами белковой природы (пептиды, белки, гликопротеиды). Гормоны передней доли гипофиза: 1. Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин). Этот гормон белковой природы (191 аминокислота) 1)стимулирует синтез белка в органах и тканях, 2)способствует утилизации аминокислот, 3)увеличивает дифференцировку и созревание клеток. СТГ имеет выраженную видовую специфичность. СТГ относится к эффекторным гормонам, т.к. его влияние, большей частью, направлено на функциональные системы-мишени, а не через промежуточные гормоны. Свои эффекты реализует через спец. вещество, синтезируемое в печени - соматомедин. Для эффекта СТГ необходимо наличие углеводов и инсулина. При избытке СТГ в детском возрасте развивается гигантизм (рост - более 2-х метров, не всегда физическая сила мышц соответствует длине рычагов - неуклюжесть, быстрая утомляемость). При недостатке в детском возрасте- гипофизарный нанизм, гипофизарная карликовость(низкий рост - 90-100 см, в отличие от кретинизма умственно полноценны, пропорционально развита фигура). При избытке СТГ во взрослом состоянии развивается заболевание акромегалия (разрастание т.н. оконечностей: нижняя челюсть, надбровные дуги, кисти, стопы). Регуляция: ГТ (соматолиберин и соматостатин). Гландулярные гормоны 2. Гонадотропные гормоны. К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза. При удалении передней доли ГФ наблюдается атрофия половых желез. У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликула в яичниках. Полностью этот процесс осуществляется при наличии ЛГ. Лютеинезируюший гормон(ЛГ) способствует разрыву фолликула и выходу яйцеклетки из яичника, т.е. стимулирует процесс овуляции. Во второй половине цикла ЛГ стимулирует развитие желтого тела в яичниках. У мужчин ФСГ стимулирует развитие семенных канальцев, сперматогенез и рост предстательной железы. ЛГ необходим для образования мужских половых гормонов. Тип секреции ФСГ и ЛГ у мужчин - тонический, у женщин - циклический. Эти гормоны относятся к группе гландотропных гормонов, т.е. они осуществляют свой эффект посредством влияния на другие, периферические эндокринные железы. ФСГ и ЛГ не обладают половой специфичностью, т.е. они одинаковы у самцов и самок. Регуляция: ГТ (фоллиберин и люлиберин). 3. Пролактин (лютеотропный гормон, маммотропин). Это белковый эффекторный гормон (199 аминокислот). - стимулирует рост молочных желез; - усиливает выработку молока молочными железами (лактогенный гормон); - стимулирует рост и созревание желтого тела в яичниках (лютеотропный гормон); - уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее в крови (гипергликемия); - стимулирует синтез белков, рост волосяного покрова головы. Концентрация его в крови возрастает значительно (более, чем в 50 раз) в конце беременности и сразу после родов. Регуляция: через ГТ и рефлекторно (пролактолиберин и пролактостатин). 4. Тиреотропный гормон (тиреотропин) - представляет собой гликопротеид. Относится к группе гландотропных гормонов. - стимулирует рост щитовидной железы; - регулирует выработку и выделение гормонов щитовидной железы; - способствует накоплению йода в щитовидной железе. Регуляция: через ГТ (тиролиберин) и рефлекторно (холод стимулирует выработку). 5. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - относится к группе гландотропных гормонов. Представляет собой полипептид (39 аминокислотных остатков), обладающий минимальной видовой специфичностью. Удаление передней доли ГФ сопровождается атрофией пучковой и в меньшей степени - клубочковой зон коры надпочечников. Это точка приложения АКТГ. Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения. АКТГ, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, а также в некоторой мере и минералокортикоидов. Регулируя выработку и выброс глюкокортикоидов, АКТГ вызывает те же эффекты (участвует в механизмах стресса, стимулирует распад белков до аминокислот, гликогена до глюкозы, торможение синтеза белка, увеличение распада жиров), т.е. обладает катаболическим эффектом. Регулируется: уровнем адреналина в крови (пусковой фактор); релизинг-факторами ГТ (кортиколиберин). Промежуточная доля гипофиза В этой доле вырабатывается гормон интермедин - меланоцитостимулирующий гормон. Является эффекторным гормоном. У теплокровных МЦСГ: стимулирует активность свето- и цветовоспринимающего аппарата глаз; способствует темновой адаптации; - повышает остроту зрения, участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха, увеличивает синтез меланина (кожного пигмента); Регуляция: релизинг-факторы ГТ (меланостатин и -либерин). Задняя доля гипофиза. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из нейроглии (клетки питуициты) и безмякотных нервных волокон. Секреторных клеток в нейрогипофизе нет. Гормоны задней доли ГФ образуются в нейросекреторных клетках ГТ (супраоптическое и паравентрикулярное ядра), соединяются со специфическими белками-нейрофизинами и по нервным волокнам с током аксоплазмы спускаются в ГФ. Под влиянием внешних стимулов поступают в кровь (подобно высвобождению нейромедиаторов при ПД). Из задней доли гипофиза выделены два гормона - антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Оба гормона по химической структуре - пептиды (октапептиды (8), отличаются двумя аминокислотными остатками). Антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин) - тормозит диурез. Точка приложения гормона - дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. В его отсутствие развивается синдром несахарного мочеизнурения (несахарный диабет). В отличие от альдостерона АДГ оказывает непосредственное влияние на реабсорбцию воды в почках, увеличивая проницаемость клеточных мембран. В результате повышается ОЦК и АД. - в более высоких концентрациях АДГ повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов мышечного типа (артериол), увеличивая артериальное давление, отсюда второе название – вазопрессин, стимулирует центр жажды, участвует в механизмах запоминания, терморегуляции, эмоционального поведения. Регуляция:- нервные импульсы от клеток гипоталамуса; по принципу отрицательной обратной связи (снижение ОЦК и уровня самого гормона). Окситоцин Вызывает ритмическое сокращение матки, способствуя нормально мутечению родового акта; повышает сократительную активность выводных протоков молочной железы, способствуя лактации в послеродовом периоде. В конце беременности и после родов концентрация гормона в кровотоке значительно возрастает, повышается и чувствительность к нему гладкой мускулатуры, участвует в механизмах забывания. Регуляция: по принципу обратной связи, рефлекторно (при раздражении ареол во время вскармливания). 18. Физиология надпочечников… Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. Они представляют собой разные по структуре и функциям образования, выделяющие отличающиеся по своему действию гормоны. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы: 1) минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны Минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они выделяются клубочковой зоной. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена: и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Относятся к группе жизненно важных веществ. Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон. Эффекты минералокортикоидов (на примере альдостерона): 1. Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. 2. Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах. Подобные изменения наблюдаются в клетках эпителия желудка, кишечника, слюнных и потовых желез. Альдостерон, как и другие стероидные гормоны, вызывает индукцию синтеза специфических белков. Он индуцирует синтез: 1) белков-транспортеров натрия, которые встраиваются в апикальную мембрану почечных канальцев и обеспечивают транспорт натрия из просвета канальца в клетки почечного канальца; 2) натрий, калиевой АТФазы, которые встраиваются в базальную мембрану клеток почечных канальцев и обеспечиваеют: а) транспорт натрия и клеток почечных канальцев в межклеточное пространство; б) транспорт калия из межклеточного пространства в клетки почечных канальцев; 3) белков-транспортеров калия, которые встраиваются в апикальную мембрану клеток и обеспечивают выведения калия из клеток канальцев в просвет канальцев; 4) митохондриальных ферментов, стимулирующих образование АТФ, который необходим для энергообеспечения активного транспорта ионов в почках. Такие процессы происходят не только в почках, но и в других тканях (гладких мышцах сосудов, ЖКТ и др.). Негеномные эффекты альдостерона. Предполагаемый рецептор альдостерона, возможно, ассоциирован с G-белком клеточной мембраны и обладает всеми свойствами рецепторов, относящихся к этим группам. При действии альдостерона активируется фосфолипаза С, в клетке нарастает содержание второго посредника ИФ3, который активирует Na+, Н -обменник в апикальной мембране эндотелия почечного канальца. Альдостерон опосредованно вызывает увеличение содержания цАМФ, активируется протеинкиназа А. Протеинкиназа А способна активировать различные группы протеинкиназ, а также непосредственно путем фосфорилирования изменять активности различных внутриклеточных белков, в том числе и факторов транскрипции. Внутриклеточные процессы, активируемые таким путем, обеспечивают модификацию (модулирование) геномных эффектов альдостерона в почках. В ряде других органов альдостерон опосредованно через G-белок активирует мембранносвязанную фосфолипазу С(3, которая, катализируя соответствующий субстрат. Вызывает повышение в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки, ЖКТ, сердечных миоцитах ИФ3. ИФ3 активирует кальциевые каналы, вызывая повышение содержания ионизированного кальция в цитозоле, образование комплекса кальций-кальмодулин. Параллельно в цитоплазме этих клеток повышается содержание ДАГ. Это активирует протеинкиназу С. Наличие комплекса кальций-кальмодулин, протеинкиназы С, обладающих способностью активировать киназы, имеющие прямое отношение к фосфорилированию сократительных белков, а также увеличение концентрации внутриклеточного ионизированного кальция-фактора, инициирующего сократительную активность, вызывает увеличение тонуса кровеносных сосудов. Это приводит к увеличению АД, изменению тонуса гладкой мускулатуры в других органах. Следует иметь в виду, что рецептор к альдостерону обладает достаточно высоким сродством и к кортизолу. В почках существует специальный механизм, обеспечивающий специфичность рецепторов к альдостерону. Он заключается в следующем: специальный фермент инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В гиппокампе при отсутствии этого фермента рецептор альдостерона доступен для действия кортизола. Рецептор глюкокортикоидов сначала активируется, связываясь с гормоном, и лишь затем связывается со специфическими структурами ДНК. Рецептор минералокортикоидов связывается не только с альдостероном, но и с кортизолом. Специфичность этого рецептора к альдостерону в почках достигается тем, что фермент, 11-гидроксистероидегид-рогеназа (11-ГСДГ), инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В мозге (гиппокамп) у некоторых минералокортикоидных рецепторов этот фермент отсутствует, поэтому глюкокортикоиды там также оказывают действие. Следующие за связыванием с ДНК стадии активации, такие как транскрипция и трансляция, аналогичны для всех приведенных здесь типов рецепторов. Таким образом, небольшие различия метаболизма отдельных тканей обеспечивают специфичность действия гормонов. Глюкокортикоиды. Вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников, к ним относятся кортизол, кортикостерон гидрокортизон,. Оказывают влияние на все виды обмена веществ в организме: углеводный, белковый и жировой. Наиболее активен из выше перечисленных гормонов кортизол. Эффекты глюкокортикоидов: 1 Участие в формировании стресс- реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, 2. Повышение возбудимости нервной системы, 3. Противовоспалительное действие. 4. Ослабление действия иммунной системы, 5. Снижение содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, 6. Снижение чувствительности к инсулину, 7. Повышение чувствительности к катехоламинам, 8. Повышение уровня глюкозы в крови, 9. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. 10. Стимуляция глюконеогенеза. 11. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани, 12. Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, препятствуют поступлению их в клетки. 13. Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболиз белков /антианаболическое действие/, 14. Усиление мобилизации жира из жировых депо. 15. Влияние на водный и электролитный обмен. Повышение выделения К+ из организма и повышение уровня Na+ и воды в межклеточном пространстве. Механизм действия.Проникает в клетку двумя путями. Большая часть молекул гормона легко проникает через цитоплазматическую мембрану. Они взаимодействуют со специфическим рецептором в цитозоле, образуя комплекс гормон-рецептор. Часть молекул проходит предварительный этап взаимодействия с рецепторами цитоплазматической мембраны. Цитозольный комплекс гормон-рецептор проходит через мембрану ядра, где образуется комплекс гормона с ядерным рецептором. Образовавшийся комплекс гормон-ядерный рецептор осуществляет регуляторное влияние на процесс транскрипции и, как следствие, на синтез белков. Большая часть образовавшихся под влиянием кортизола белков - это внутриклеточные ферменты, которые и реализуют метаболические эффекты гормона на углеводный, белковый и жировой обмен, а также существенно изменяют чувствительность тканей к инсулину (понижение чувствительности) и катехоламинам (повышение чувствительности). Под влиянием кортизола образуются липокортины, которые интерокринным (внутриклеточно) и аутокринным (взаимодействуя с мембранным рецептором к липокортину) путями подавляют активность фосфолипазы А2. Угнетение активности фосфолипазы А2, уменьшая образование в клетке простагландинов и леикотриенов. Этот механизм важен для понимания противовоспалительного действия глюкокортикоидов. Половые гормоны вырабатываются сетчатой зоной коры надпочечников. К ним относятся андрогены, эстрогены и прогестерон. Играют важное значение в развитии вторичных половых признаков в детском возрасте - в этот период внутрисекреторная функция половых желез слабо выражена. При достижении половой зрелости роль гормонов сетчатой зоны коры надпочечников невелика. Эти гормоны вновь приобретают некоторое значение в старческом возрасте - после угасания функции половых желез. Гормоны мозгового вещества надпочечниковМозговое вещество надпочечников состоит из хромоффинных клеток,по существу это 2 нейроны симпатической нервной системы, огромный симпатический ганглий вынесеный на периферию /иннервируется только преганглионарными волокнами СНС/. 2 отличия- клетки надпочечников: 1) синтезируют больше адреналина, чем норадреналина/6:1/,чем нейроны симпатической нервной системы, 2) выделяют гормоны непосредственно в кровь. Гормоны мозгового вещества-катехоламины образуются из аминокислоты тирозина, далее ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин. Катехоламины – гормоны срочной адаптпции,главные гормоны борьбы/агрессии/ и обороны, гормоны первой фазы стресс-реакции/фазы тревожности/. Катехоламины обладают мощным катоболическим эффектом: Ускоряет окислительные процессы в тканях, повышает потребление кислорода, Активирует расщепление гликогена, Активирует распад жиров, усиливает окисление жирных кислот, Интенсифицирует энергетический обмен Физиологические эффекты Зависят от того какой вид адренорецепторов преобладает в той или иной структуре. Возбуждение альфа-адренорецепторов вызывает: Сужение мелких артериальных сосудов кожи и органов брюшной полости /как следствие повышение АД/. Сокращение матки. Расширение зрачка. Раслабление гладких мышц желудка и кишечника/ как следствие тормрзится пищеварение/.Ускорение агрегации тромбоцитов Возбуждение бета-адренорецепторов вызывает: Стимуляцию возбудимости, проводимости и сократимости миокарда/как следствие учащение и усиление сердечных сокращений/.Стимуляцию секреции ренина. Расширение бронхов/ повышается эффективность дыхания/. Расширение некоторых артериальных сосудов/коронарных/ например/. Расслабление матки. Т.Е. адренэргическое влияние на органы обеспечивает необходимые условия для решения задач срочной адаптации. 19. Эндокринная функция поджелудочной железы… Это железа смешанной секреци. Поджелудочная железа, как железа внутренней секреции, продуцирует два основных гормона - инсулин и глюкагон. Инсулин продуцирует бета-клетками, а глюкагон - альфа-клетками островков Лангерганса. Эффекты инсулина Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим /синтез/процессам, усиливает синтез гликогена, жиров, белков, тормозитэффекты гормонов обладающих катоболическим действием/катехоламины, глюкокортикоиды, глюкогон и др/ Эффекты инсулина по скорости реализации делят на четыре группы 1 очень быстрые /через несколько секунд/- 1.1.повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 1.2.активация калий -натриевого насоса/избыток К закачивается в клетку и удаляются из клетки дополнительные порции Na / и как следствие частичная гиперполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов/. 2.быстрые эффекты/в течение нескольких минут/-2.1.активация ферментов, усиливающих анаболические процессы, 2.2.торможение ферментов, ответственных за катоболические процессы 3.медленные эффекты /в течение нескольких часов/- 3.1.повышение проницаемости мембран для аминокислот, 3.2.усиление синтеза иРНК и ферментов синтеза белков 4.очень медленные эффекты/от часов до суток/ активация митогенеза и размножения клеток Действие инсулина на углеводный обмен 1 увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 2 увеличение транспорта глюкозы из крови в клетки, 3 гипогликемия/как следствие 1 и 2/, 4 активация процессов гликолиза, 5 усиление процессов фосфолирирования, 6 стимуляция синтеза гликогена, 7 торможение распада гликогена, 8 угнетение глюконеогенеза |