Сахарный диабет. 1. Характеристика сахарного диабета
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
1. Характеристика сахарного диабета 1.1 Краткая характеристика типов сахарного диабета и сходных с ним состояний Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии вследствие недостатка в организме гормона поджелудочной железы – инсулина, или его недостаточным действием, что приводит к нарушению сначала углеводного обмена, а затем и обмена всех энергетических веществ в организме. Для СД характерно нарушение секреции некоторых гормонов или недостаточная чувствительность к ним. На ранних этапах развития заболевания и при правильном своевременном лечении СД характеризуется гипергликемией после еды или натощак. При неправильном или недостаточном лечении заболевание прогрессирует и сопровождается поражением периферических нервов, нарушением зрения в результате изменения сосудов сетчатки глаза, а также поражением почечных клубочков с нарушением их функции. При отсутствии лечения или при наиболее выраженных формах СД наблюдается кетоз (накопление в организме продуктов неполного окисления жиров – кетоновых тел), и белковым истощением, что приводит к катастрофическим состояниям – развитию комы или шока.  Рисунок 1 – Осложнения сахарного диабета 1.1.1 Классификации сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе Существует множество классификаций сахарного диабета, но наиболее используемые из них две. Одна из них – классификация СД и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ 1985 год): 1. Спонтанный сахарный диабет: - инсулинзависимый (ИЗСД) – тип I - инсулиннезависимый (ИНЗСД) – тип II а) у лиц с нормальной массой тела б) у лиц с ожирением 2. Вторичный сахарный диабет, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям и синдромам: а) заболевания поджелудочной железы б) гормональные нарушения в) состояния, вызванные лекарственными и химическими веществами г) определенные генетические синдромы д) смешанные состояния. 3. Диабет, обусловленный недостаточностью питания (тропический): а) панкреатический б) панкреатогенный 4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) – ранее называвшийся химическим, бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом: а) у лиц с нормальной массой тела б) у лиц с ожирением в) НТГ, обусловленное другими определенными состояниями и синдромами. 5. Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности. 6. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета): а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.  Рисунок 2 – Эпидемиология сахарного диабета Данная классификация используется в клинической практике, но имеет множество недостатков. Она не отражает в полной мере ни этиологию ни патогенез СД. Получение множества данных, (таких как, присутствие антител к островковым клеткам и специфические гаплотипы HLA) изменяющих представление о патогенезе СД, повлекло за собой необходимость пересмотра существующей классификации и разработки новой классификации, учитывающей современные диагностические критерии. Таковой послужила этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999): I.Сахарный диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности): а) Аутоиммунный б) Идиопатический II. Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее). III. Другие специфические типы: А. Генетические дефекты β-клеточной функции: 1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1α) 2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы) 3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α) 4. Митохондриальная мутация ДНК 5. Другие В. Генетические дефекты в действии инсулина: 1. Резистентность к инсулину типа А 2. Лепречаунизм 3. Синдром Рабсона-Менделхолла 4. Липоатрофический диабет 5. Другие С. Болезни экзокринной части поджелудочной железы: 1. Панкреатит 2. Травма/панкреатэктомия 3. Неоплазии 4. Кистозный фиброз 5. Гемохроматоз 6.Фиброкалькулезная панкреатопатия D. Эндокринопатии: 1. Акромегалия 2. Синдром Кушинга 3. Глюкагонома 4. Феохромоцитома 5. Тиреотоксикоз 6. Соматостатинома 7. Альдостерома 8. Другие Е. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами: 1. Вакор 2. Пентамидин 3. Никотиновая кислота 4. Глюкокортикоиды 5. Тиреоидные гормоны 6. Агонисты α-адренорецепторов 7. Тиазиды 8. Дилантин 9. Диазоксид 10. α-интерферон 11. Другие F. Инфекции: 1. Врожденная краснуха 2. Цитомегаловирус 3. Другие G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета: 1. «Stiff-man»-синдром (синдром обездвиженности) 2. Аутоантитела к рецептору инсулина 3. Другие H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом: 1. Синдром Дауна 2. Синдром Клайнфелтера 3. Синдром Тернера 4. Синдром Вольфрама 5. Атаксия Фридрейха 6. Хорея Гентингтона 7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля 8. Миотоническая дистрофия 9. Порфирия 10. Синдром Прадера-Вилли 11. Другие 1.1.2 Краткое описание и сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета и сходных с ним состояний Как видно из данных классификаций выделяют два типа собственно сахарного диабета – диабет I типа (СД-I) и диабет II типа (СД-II). Они представляют собой две разные нозологические формы (этиологически, патогенетически, клинически, а так же в отношении лечебных подходов). Объединяет эти два типа лишь развитие синдрома хронической гипергликемии.  Рисунок 3 – Типы сахарного диабета Таблица 1. Сравнительная характеристика различных типов СД.
При СД-I имеет место выраженная недостаточность секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса. При СД-II на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину. В последние годы установлено, что при СД-II имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания – тропический диабет, разделяют на два подтипа: панкреатический и панкреатогенный. Панкреатический имеет две формы: 1) фиброкалькулезный – характеризующийся низкой секрецией инсулина и глюкагона, синдромом нарушения всасывания и отсутствием кетоза при СД-I; 2) протеиндефицитный – характеризуется абсолютным дефицитом инсулина и отсутствием кетоза. Развивается вследствие низкого содержания белка и насыщенных жиров в диете. Панкреатогенный диабет обусловлен избыточным поступлением железа в организм и его отложением в поджелудочной железе. Другие типы СД – связанные с некоторыми состояниями и генетическими синдромами, для которых характерна гипергликемия (синдром Лоренса-Муна-Бидля, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха) – носят название Вторичный СД. Вторичный СД также может развиваться после приема лекарственных средств нарушающих углеводный обмен (диуретики, психотропные вещества, дефинилгидантоин). Состояние углеводного обмена, отличающееся от нормы, но не достигшее значений установленных для СД – называют нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Нарушение гомеостаза глюкозы удается выявить, только при помощи глюкозотолерантного теста. 1.2 Основные аспекты этиологии сахарного диабета Несмотря на интенсивные исследования, проводимые последние десятилетия, до сих пор не обнаружен фактор, который являлся бы причиной возникновения СД. Эти исследования обнаруживают все больше данных о том, что СД гетерогенен по природе, и к его развитию приводит разнообразное сочетание внутренних и внешних факторов. Основными идентифицированными факторами являются: наследственность, аутоимунные процессы, вирусные инфекции и питание. 1.2.1 Генетические аспекты Хорошо известно, что СД в несколько раз чаще встречается у родственных больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Первую гипотезу о наследственном характере СД сформулировал Wegeli (1896). Популяционно-генетические исследования проведенные Сергеевым А.С. (1984), Кураевой Г.И. (1984) показали, что частота семейных форм диабета преобладает над распространенностью его в популяции, а частота конкордантности среди монозиготных близнецов над частотой конкордантности среди дизиготных. Также эти исследования показали различия генетики СД двух основных типов. Гипотеза полигенного наследования СД-I, предполагает, что имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата и повышенную чувствительность β-клеток к вирусным антигенам, либо ослабленный противовирусный иммунитет. Кроме того, обнаружилась связь между возможностью развития ИЗСД и фенотипами HLA. Комплекс HLA у человека представлен четырьмя генными локусами на хромосоме 6 (АВСD). Обнаружена также ассоциация СД-I с редким генетическим типом пропердина (Bfl), определенным на хромосоме 6. Он обнаруживается приблизительно у 23% больных, а в общей популяции встречается всего у 2%. Относительный риск по СД при наличии пропердинового фактора увеличивается в 15 раз. Предполагают, что антигены HLA-локуса на коротком плече 6 хромосомы, создают специфическое возбуждение, предрасположенности к патологическим процессам в островках поджелудочной железы. Возможно, что наследственный компонент СД-I – дефект определенных локусов на плече хромосомы 6. Антигены, ассоциирующиеся с СД-I, по механизму действия являются клеточно-поверхностными, предположительно они могут быть детерминантами молекулярной природы поверхностных белков определенных клеток, в частности белков мембраны β-клеток. В результате их действия β-клетки становятся более ранимыми. Что касается СД-II, наследственный компонент здесь имеет большее значение. Вероятность повторного развития СД-II в семьях, где имеется больной этим типом сахарного диабета, значительно выше, чем в семьях больных СД-I. В настоящее время обсуждают два возможных варианта генетических дефектов ответственных за развитие СД-II. Первый – это наличие двух дефектных генов, при этом одним из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй за развитие инсулинорезистентности (возможно дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов). Второй – наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками, или периферическими тканями, что приводит к снижению секреции инсулина β-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что СД-II передается доминантным путем. Генетический маркер СД-II до сих пор не обнаружен, предполагают, что гены СД-II локализуются на 11 хромосоме. Но основным провоцирующим фактором здесь является ожирение. Вопрос о том, каков порядок наследования СД-I и СД-II остается открытым, но предполагают, что это полигенное наследование, то есть, чтобы полигенно детерминированные признаки или предрасположенность к болезни осуществлялась, к генетическим должны присоединиться внешние факторы. 1.2.2 Вирусные инфекции и другие факторы внешней среды Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие СД-I, что подтверждено в экспериментальных исследованиях. М.И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к СД-I участвует в развитии заболевания следующим образом: - вызывает острое повреждение β-клеток (вирус Коксаки); - приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. Сезонные колебания частоты развития СД-I (максимально осенью и зимой), также указывают на роль вирусной инфекции в развитии СД-I. Гистологическая картина островков умерших от СД-I характеризуется инфильтрацией мононуклеарами, особенно лимфацитами, и дегенерацией островковых клеток. Такая воспалительная реакция – инсулит - соответствует представлениям о вирусном или аутоиммунном процессе. 1.2.3 Аутоимунные процессы Значение аутоиммунных процессов в развитии СД-I подтверждает ряд данных: - присутствие в островках поджелудочной железы у больных «свежим» сахарным диабетом первого типа инфильтратов, состоящих из мононуклеарных клеток (инсулит); - клиническая связь между диабетом и аутоиммуными эндокринопатиями (болезнь Аддисона, множественная эндокринная недостаточность – синдом Шмидта) - связь между СД-I и главным комплексом гистосовместимости (HLA). Антитела к островковым клеткам опосредуют эффекты токсических для β-клетки веществ и просто отражают повреждения β-клеток. У больных с синдромом тяжелого инсулинорезистентного диабета и гиперпигментации наблюдается очень редкая форма аутоиммунности – присутствие в крови антитела к инсулиновым рецепторам препятствует связыванию гормона с его рецепторами на клетках-мишенях (механизм антагонист-усиления гормонального сигнала при участии протеинкиназ). 1.2.4 Ожирение и питание как аспекты предрасположенности к сахарному диабету Очень важно отметить, что ни вирусные факторы, ни аутоиммунные для СД-II особого значения не имеют. Здесь основным приобретенным фактором является ожирение. У генетически предрасположенных лиц ожирение создает потребности в инсулине, которые превышают секреторную способность их β-клеток.  Рисунок 4 – Абдоминальное ожирение 1.3 Эпидемиология сахарного диабета В настоящее время в мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом. Однако массовые исследования показали, что на каждый случай явного СД, приходиться один больной с невыявленной формой заболевания и 3% населения планеты имеет генетически обусловленный предиабет. За последние 20-30 лет, число больных сахарным диабетом увеличилось вдвое. Нужно отметить, что это увеличение заболеваемости СД произошло по вине нескольких причин: увеличение распространенности ожирения, учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний, заместительное лечение (продлевающее жизнь больных), увеличение длительности жизни населения, увеличение числа лиц с наследственной обусловленной предрасположенностью к СД в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей больных СД. До 30 лет СД возникает одинаково часто как у женщин, так и у мужчин, особенно в странах Европы, США, Африки, в Японии, Индии и Малайзии СД чаще встречается у мужчин. Это указывает на то, что национальный и географический фактор, также влияют на распространенность заболевания.  Рисунок 5 – Статистика больных сахарным диабетом 2. Сестринский уход за пациентом 2.1 Сестринский процесс при сахарном диабете Сестринский процесс - это метод научно обоснованных и осуществляемых на практике действий медицинской сестры по оказанию помощи пациентам. Цель этого метода - обеспечение приемлемого качества жизни в болезни путем обеспечения максимально доступного для пациента физического, психосоциального и духовного комфорта с учетом его культуры и духовных ценностей.  Осуществляя сестринский процесс у пациентов с сахарным диабетом, медицинская сестра совместно с пациентом составляет план сестринских вмешательств, для этого ей необходимо помнить следующее: 1. При первичной оценке (обследовании пациента) необходимо: Получить информацию о здоровье и определить конкретные потребности пациента в сестринском уходе, а также возможности оказания самопомощи. Источником информации является: - беседа с пациентом и его родственниками; - история болезни; - данные обследования. Далее необходимо расспросить пациента и его родственников о факторах риска: Злоупотребление алкоголем; Курение; Неадекватное питание; Нервно-эмоциональное напряжение; Продолжая беседу с пациентом, следует спросить о начале заболевания, его причинах, проводившихся методах обследования: Исследования крови, мочи. Переходя к объективному обследованию пациентов с сахарным диабетом необходимо обратить внимание на: Цвет и сухость кожных покровов; Похудание или избыточный вес. 1. В питании (необходимо выяснить, какой у пациента аппетит, может ли он есть самостоятельно или нет; требуется специалист-диетолог по поводу диетического питания; также выяснить, употребляет ли алкоголь и в каком количестве); 2. В физиологических отправлениях (регулярность стула); 3. Во сне и отдыхе (зависимость засыпания от снотворного); 4. В труде и отдыхе. Все результаты первичной сестринской оценки записываются медицинской сестрой в «Лист сестринской оценки» (см. приложение). 2. Следующим этапом в деятельности медицинской сестры является обобщение и анализ полученной информации, на основании которой она делает выводы. Последнее становится проблемами пациента и предметом сестринского ухода. Таким образом, проблемы пациента возникают тогда, когда есть трудности в удовлетворении потребностей. Осуществляя сестринский процесс, медсестра выявляет приоритетные проблемы пациента: Боли в нижних конечностях; Снижение трудоспособности; Сухость кожи; Жажда. 3. План сестринского ухода. Составляя совместно с пациентом и родственниками план ухода, медицинская сестра должна уметь выявлять приоритетные проблемы в каждом отдельном случае, ставить конкретные цели и составляет реальный план ухода с мотивацией каждого своего шага. 4. Реализация плана сестринских вмешательств. Медицинская сестра выполняет намеченный план ухода. 5. Переходя к оценке эффективности сестринского вмешательства необходимо учитывать мнение пациента и его семьи. 1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой. проводит термометрию, проверяет водный баланс, раздает медикаменты, выписывает их в журнал назначений, ухаживает за тяжелобольными, подготавливает пациентов к различным методам исследования, сопровождает больных на исследования, выполняет манипуляции. Алгоритм работы сестринского процесса состоит из 5 основных этапов. Каждый ставит перед медиком определенную цель и предполагает выполнение грамотных действий. Таблица 2 – Алгоритм работы сестринского процесса
2.2 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой Подкожная инъекция инсулина. Оснащение: одноразовый инсулиновый шприц с иглой, одна дополнительная одноразовая игла, флаконы с препаратами инсулина, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70о спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующими средствами для замачивания отработанного материала, перчатки.  I. Подготовка к процедуре 1.Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию. 2. Объяснить цель и ход предстоящей процедуры. 3. Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство. 4. Вымыть и осушить руки. 5. Приготовить оснащение. 6. Проверить название, срок годности лекарственного средства. 7. Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки. 8. Собрать одноразовый инсулиновый шприц. 9. Приготовить 5-6 ватных шарика, смочить их кожным антисептиком в латке, оставив 2 шарика сухими. 10. Нестерильным пинцетом вскрыть крышку, прикрывающую резиновую пробку на флаконе с препаратами инсулина. 11. Одним ватным шариком с антисептиком протереть крышку флакона и дать ей подсохнуть или протереть крышку флакона сухим стерильным ватным шариком (салфеткой). 12. Сбросить использованный ватный шарик в лоток для использованных материалов. 13. Набрать в шприц лекарственное средство в нужной дозе, сменить иглу. 14. Положить шприц в стерильный лоток и транспортировать в палату. 15.Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение. II. Выполнение процедуры 16. Надеть перчатки. 17. Обработать место инъекции последовательно 3 ватными тампонами (салфетками), 2смоченными кожным антисептиком: вначале большую зону, затем — непосредственно место инъекции, 3 сухим. 18. Вытеснить воздух из шприца в колпачок, оставив лекарственное средство в строго назначенной врачом дозе, снять колпачок, взять кожу в месте инъекции в складку. 19. Ввести иглу под углом 45о в основание кожной складки (2/3 длины иглы); указательным пальцем придерживайте канюлю иглы. 20. Перенести левую руку на поршень и ввести лекарственное средство. Не нужно перекладывать шприц из рук в руки. |