1. История отечественной педиатрии
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Осложнения. Обычно не носят специфического характера. Чаще всего обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей. У детей первого года жизни кишечные инфекции очень часто вызывают дисбактериоз кишечника, особенно при нерациональном использовании антибиотиков. Следствием водянистых диарей может быть вторичная лактазная или другая 1 дисахаридазная недостаточность, что способствует развитию синдрома мальабсорбции и дистрофии. При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте крайне редко бывают артриты, невриты и энцефалиты. Диагноз. Этиологическая расшифровка кишечных инфекций по клиническим данным в спорадических случаях очень трудна. Возможен лишь предположительный наиболее вероятный диагноз на основании комплекса эпидемиологических и клинических данных с учетом возраста ребенка, сезонности отдельных инфекций (табл. 24), ведущего кишечного синдрома (водянистая или дизентериеподобная диарея), локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте (гастрит, энтерит, колит или сочетанное поражение) и т. д. Так, при заболевании ребенка 1—2-го месяца жизни весьма вероятны эшерихиоз (ЭПЭ), заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой (кампилобактериоз, стафилококковая кишечная инфекция), исключается дизентерия. Кишечное расстройство у ребенка раннего возраста в осенне-зимнее время прежде всего наводит на мысль о возможности ротавирусной инфекции. Гастрит редко бывает изолированным. Повторная рвота, как правило, сопровождается обильным стулом без патологических примесей. В такой ситуации диагностируют гастроэнтерит. При энтероколите в стуле обнаруживают примесь слизи, зелени, крови. Колитный синдром подробно рассмотрен при описании дизентерии. При первом осмотре больного важно установить степень тяжести заболевания по выраженности токсических проявлений и диареи. При легких формах температура тела не превышает 38—38,5°С, стул 5—10 раз в сутки, рвота однократная. К среднетяжелой следует отнести заболевания с повторной рвотой, частотой стула до 15 раз в сутки, температура тела до 38—39°С. Тяжелая форма характеризуется выраженными явлениями токсикоза, возможностью судорог, энцефалитического синдрома, гипертермией, многократной рвотой и очень частым стулом (20—25 раз в сутки). Тяжесть состояния важно оценить и с учетом того, что у детей младшего возраста любая из острых кишечных инфекций может вызвать дегидратацию. Таким образом, формулировка предварительного диагноза должна содержать следующие сведения: а) предположение о конкретной нозологической форме заболевания; б) указание на локализацию инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте; в) тяжесть процесса; г) степень дегидратации. При дегидратации I степени (легкой) дефицит массы тела ребенка составляет 4—5%, при II (средней тяжести) — 6—9%, при III (тяжелой) — 10% и более. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, то возникает изотонический вид дегидратации, в иных случаях — водо- или соледефицитный, в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и N3+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания. Характерными признаками вододефицитной дегидратации I степени являются следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы связаны с созданием относительно высокой концентрации Ка+ в плазме в результате недостаточного поступления в сосудистое русло воды из кишечника. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов; кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нарастании дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II степени, усиливаются имевшиеся ранее патологические проявления, появляются осиплость, сухость слизистых оболочек, отсутствует слезная жидкость, потеря массы тела достигает 6—9%; отмечаются тахикардия, умеренная одышка, приглушение тонов сердца, снижение диуреза. При нарастании обезвоживания (дефицит массы 10% и более) развивается тяжелая дегидратация (III степень), возникает угрожаемое состояние. Отмечаются выраженная тахикардия, токсическая одышка, резкая сухость слизистых оболочек, анурия, афония. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок резко западает. Могут отмечаться тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела («лихорадка от жажды»). Соледефицитная дегидратация обычно развивается в более поздние сроки болезни, нередко до II—III степени. Ведущие клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Ка+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (снижение тургора тканей, запавшие глаза и большой родничок) отмечаются вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, «мраморность» кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180—200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Т, появления зубца V, смещения сегмента 5Гвниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей равновесия кислот и оснований. В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая высеваемость микроорганизмов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии. Если заболевание начинается с многократной рвоты, то целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на генерализацию процесса при сальмонеллезе, стафилококковой диарее, кампилобактериозе можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц. В последние годы разработаны экспресс-методы обнаружения антигенов возбудителей в фекалиях и моче. Однако они не нашли пока широкого применения в практической работе. Результат бактериологического исследования бывает готов лишь через несколько дней. Уточнению диагноза помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) ставится с помощью эритроцитарных диагностикумов (дизентерийного, сальмонеллезного, иерсиниозного). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, иерсиний. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции. Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника. Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 106 микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 106/г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов. Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру. Лечение. В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз. В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных. Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия. В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%. Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации. Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара). При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа. Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч. Раствор дают пить грудным детям по 2—3 чайные ложки, детям старше 1 года — по 1—2 столовые ложки каждые 3—5 мин, исходя из рассчитанного объема на первый период регидратации и следя, чтобы за каждые 20 мин больной получил не более 100 мл. Большие объемы, принятые одномоментно, могут вызвать рвоту. В случае рвоты прием жидкости прекращают на 10 мин и затем возобновляют медленное введение малыми порциями. Контроль за ходом регидратации проводят через 2—3 ч. Обращают особое внимание на частоту пульса, объем мочи, тургор ткани, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, поведение ребенка; желателен контроль за массой тела, учитывают частоту рвоты, стула, объем выпитой ко времени осмотра жидкости. По окончании первого этапа регидратации сопоставляют результаты повторного обследования с имевшимися ранее признаками дегидратации. В зависимости от результатов возможны следующие варианты дальнейшей тактики. 1. Признаки дегидратации отсутствуют: можно перейти ко второму этапу — поддерживающей регидратации. 2. Состояние улучшилось, но признаки дегидратации еще сохраняются: следует повторить первичную регидратацию и по достижении улучшения приступить ко второму этапу. 3. Состояние не улучшилось, признаки обезвоживания нарастают, возникает угроза развития инфекционно-токсического шока, гиповолемии, анурии, гипокалиемии: необходимо начать внутривенное введение растворов. Неэффективность оральной регидратации в течение первых суток — показание для изменения тактики лечения. Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы за первые сутки регидратации должен составлять 7— 8%. Поддерживающая регидратация состоит в том, что ребенок наряду с питанием продолжает получать регидратационный раствор в количествах, соответствующих потерям жидкости со рвотой и стулом. При невозможности точного учета этих потерь детям до 2 лет дают по 50—100 мл, старше 2 лет — по 100—200 мл после каждой дефекации. Помимо глюкозосолевого раствора, можно дать по желанию больных чай, простую воду, отвары риса, шиповника, изюма. Диета строится с учетом того, что при кишечных инфекциях значительная часть кишечника сохраняет способность усваивать питательные вещества. Поэтому не следует резко ограничивать питание во время болезни. Плохо переносят больные коровье молоко, так как в разгар заболевания нередко бывает вторичная лактазная недостаточность. Детей, находящихся на грудном вскармливании одновременно с проведением оральной регидратации, продолжают кормить грудью или сцеженным материнским молоком (не пастеризованным!) 6—8 раз в сутки, прикладывают к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, разведенные равным количеством питьевой воды, предпочтительны при этом кислые смеси (ацидофильная «малютка», кефир и др.). В последующие сутки увеличивается объем пищи за счет меньшего разведения ее водой, а также вводят постепенно соответствующие возрасту получаемые ранее блюда прикорма в возрастающем объеме. Такие же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приемов пищи, уменьшение объема пищи за 1 прием, использование кисломолочных смесей, каш и пюре на овощном отваре, тертого или печеного яблока, омлета, позже творога. Специальной кулинарной обработке подвергается мясо и дается в виде каш, суфле, кнелей. К 3—5-му дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки пищеварительного тракта. Исключают блюда, усиливающие брожение и резко стимулирующие секрецию и желчеотделение. Блюда варятся в воде или на пару, должны быть измельчены и протерты (диета № 4В по Певзнеру). Антибактериальная терапия все реже используется при лечении кишечных инфекций у детей. Это связано с малой ее эффективностью из-за нечувствительности выделяемых от больных штаммов возбудителя, опасностью развития нежелательных побочных эффектов, отрицательным влиянием на биоценоз кишечника. Детям старше 12 лет антибактериальные препараты назначают лишь при тяжелых формах инвазивных кишечных инфекций, протекающих с выраженными явлениями колита. У детей раннего возраста к антибактериальной терапии прибегают при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания, исключение составляют водянистые диареи. При назначении этиотропного лечения следует учитывать чувствительность возбудителя к данному химиопрепарату или антибиотику для соответствующего региона и сезона. В меньшей степени помогает определение чувствительности выделенной у больного культуры, так как результаты этого исследования, как правило, запаздывают. Для лечения используют фуразолидон, невиграмон и антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (аминогликозиды, цефалоспорины, левомицетин и др.), чаще внутрь. В очень тяжелых случаях, при генерализованной форме сальмонеллеза, иерсиниоза, при клебсиеллезе и стафилококковых энтероколитах у новорожденных прибегают к комбинированному лечению (внутрь и внутримышечно), используют антибиотики резерва. Отдается некоторое предпочтение разным препаратам для лечения отдельных инфекций. При иерсиниозе наибольшей эффективностью обладает левомицетин, при кампилобактериозе — эритромицин, при сальмонеллезе и условно-патогенной флоре — гентамицин (чаще внутрь в связи с опасностью ото-и нефротоксического действия). Длительность курса составляет 3—5 (при дизентерии), 5—7 (при сальмонеллезе), 6—7 (при иерсиниозе) дней. При отсутствии эффекта в течение 2 сут антибиотик отменяют и (или) заменяют другим. При всех кишечных инфекциях рекомендуется назначать на 2—4 нед пищеварительные ферменты (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм). Широко используют также биопрепараты (коли- и бифидобактерин, бификол); курс 2—3 нед. Часть исследователей сомневается, однако, в их эффективности, поскольку предшествующая колонизация слизистой оболочки кишечника условно-патогенной флорой трудноустранима. При повторном высеве возбудителя в поздние сроки дизентерии целесообразно применить поливалентный дизентерийный бактериофаг, он может быть использован с успехом и в ранние сроки болезни (с антибиотиками или без них). Существуют также сальмонеллезный (поливалентный) и колипротейный фаги. В тяжелых случаях эшерихиоза может быть использована антиколиплазма. Имеются данные об успешном использовании комплексных иммунных препаратов — лактоглобулинов. Препарат получают путем иммунизации коров антигенами возбудителей кишечных инфекций. В результате молозиво содержит в большом количестве 3 класса иммуноглобулинов. Препарат назначают внутрь за 20—30 мин до еды в течение 7—14 дней с антибиотиками или в виде монотерапии. Получены лактоглобулины для лечения криптоспоридиоза, при котором антибиотики, как правило, неэффективны. В последние годы разработаны специальные сорбенты, прием которых внутрь приводит к фиксации на сорбентах бактериальных токсинов и микроорганизмов с последующим выведением из организма. Широкое применение сорбентов с первых часов болезни позволит резко сузить показания для антибактерильальной терапии. Имеются данные о высокой эффективности индометацина при 2—3-кратном приеме (через 3 ч) в самом начале заболевания при сальмонеллезе у взрослых (ингибитор биосинтеза простагландинов). Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и при других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия. При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2—2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4—5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы. |