1. История отечественной педиатрии

• Название: 1. История отечественной педиатрии
• Дата: 18.01.2022
• Размер: 0.51 Mb.
• Имя файла: bestreferat-123490 (1).docx
• Тип: Документы; #335278
• страница: 35 из 44

Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами менингококковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пункция. При наличии гнойного менингита спинномозговая жидкость вытекает под давлением, опалесцирует или имеет мутный вид, содержит повышенное количество белка и нейтрофильных лейкоцитов, а наряду с этим сниженный уровень глюкозы и хлоридов. Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое элементов сыпи. Начиная со 2-й недели заболевания используют серологические методы диагностики, направленные на выявление в организме больного специфических антител (реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами, нагруженными специфическим менингококковым антигеном). Более чувствительными методами являются встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ) и радиоиммунные методы. Исследование периферической крови имеет вспомогательное диагностическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфекции отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ.

Осложнения. Часто носят условный характер, так как многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса. Это — инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипотензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких, острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.

Диагноз. Менингококковую природу острого назофарингита и пневмонии, не имеющих в клинической картине особенностей, отличающих их от назофарингита или пневмонии иной этиологии, распознать сложно. Правильный диагноз может быть поставлен только в очаге инфекции при бактериологическом обнаружении менингококка в слизи из носоглотки или мокроте больного.

Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, возникшего в очаге менингококковой инфекции, установить сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемию и менингококковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диагностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высыпаний «звездчатой» формы, кровоизлияний в слизистые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериоскопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. Диагноз менингококкового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жидкости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увеличенного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менингококка с помощью лабораторных методов.

Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации. При остром менингококковом назофарингите назначают ампициллин, тетрациклин, эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3% раствором соды или орошение глотки эктерицидом.

При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу. В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч. При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно. Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней; показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой жидкости.

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.

При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления — капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200-—300 ЕД/кг в_сутки и более, под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксигенотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикогтероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С,B), кокарбоксилазу. Внутривенное введение препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечнососудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность кортикостероидной терапии составляет 2—7 дней.

С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста, тем не менее большинство заболевших выздоравливают. Смерть может наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие.
67. Вирусный гепатит у детей. Особенности течения. Диагностика
Острый вирусный гепатит (ОВГ) — инфекционное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно печени, протекающее с симптомами интоксикации, желтухой, нередко без нее и в субклинической форме.

Острый вирусный гепатит — одно из самых частых инфекционных заболеваний. По числу регистрируемых случаев он стоит на третьем месте после ОРВИ и желудочно-кишечных заболеваний. Индекс общей заболеваемости колеблется от 40,5 до 2000 на 100 000 населения, составляя у нас в стране в среднем около 200. Особенно восприимчивы к заболеванию дети, составляющие примерно 60—80% от общего числа случаев ОВГ. Пик заболеваемости приходится на 3—9-летний возраст и объясняется в основном недостаточным соблюдением правил личной гигиены этим контингентом детей.

Этиология и эпидемиологические данные. Возбудителем ОВГ может быть одна из разновидностей вируса, а именно вирус гепатита А (НАV), вирус гепатита В (НВV), дельта-вирус (НВV), вирус гепатита С (НСV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с парентеральным инфицированием) и вирус гепатита Е (НЕV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с фекально-оральным инфицированием). Перечисленные возбудители относятся к различным семействам вирусов и каждый из них способен так модифицировать патологический процесс, что его можно подразделять на отдельные нозологические формы, отличающиеся между собой по механизмам развития, клинической картине, течению, исходам.

Вирус гепатита А относится к энтеровирусам, содержит в своей структуре РНК, локализуется в цитоплазме гепатоцитов, быстро инактивируется растворами формалина, под влиянием УФ-облучения, кипячения, но замораживание на протяжении нескольких месяцев не влияет на него. Источником заражения НАV является больной человек, у которого вирус содержится в крови, моче, кале, желче, печени. Здоровых носителей НАV не бывает. Передача вируса гепатита А происходит, как и при всех кишечных инфекциях, фекально-оральным путем, с пищевыми продуктами, водой. В исключительно редких случаях возможен воздушно-капельный путь заражения.

Для вирусного гепатита А (ВГА) характерны не только спорадические случаи, но и эпидемические вспышки инфекции в детских коллективах, что объясняется особенностями путей ее передачи. Наблюдается сезонность заболеваемости с наибольшей частотой регистрации ее в осенне-зимнее время года. Поражаются в основном школьники. Среди детей от 2 мес до 14 лет, заболевших ОВГ, 76% приходится на ВГА..

Вирус гепатита В является сложным вирусом, содержащим ДНК, ДНК-полимеразу и 3 антигена. Значительным достижением в изучении этой патологии следует считать открытие так называемого австралийского антигена (обнаружен у австралийского аборигена) с последующей идентификацией его как маркера вирусного гепатита В. В дальнейшем было выяснено, что в крови больных вирусным гепатитом В (ВГВ) циркулируют неоднородные частицы, в том числе крупные сферические частицы Дейна (истинные вирионы гепатита В), мелкие сферические и тубулярные частицы.

Вирус устойчив к воздействию различных химических и физических факторов. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый человек, в крови которого содержится НВV. Заражение происходит парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, содержащих ничтожно малое количество крови с наличием в ней НВV. Поэтому вирусный гепатит В называют еще сывороточным. Инфицирование возможно при трансфузиях вируссодержащей крови, плазмы, эритроцитной массы и тому подобного, во время дуоденального зондирования, вакцинации, зубоврачебных манипуляций, хирургических вмешательств. В части случаев ребенок заражается от НВs-антигенположительной матери трансплацентарно или во время родов (неонатальный гепатит новорожденных), у большинства грудных детей имеет место посттрансфузионныи В, и очень редко ребенок может инфицироваться от матери в условиях тесного контакта — через слюну (помимо слюны, НВV содержится в сперме, менструальном содержимом, моче, кале, грудном молоке, слезах, спинномозговой жидкости, но эпидемиологическое значение имеет только наличие его в крови, слюне и сперме).

Восприимчивость к вирусу очень высокая, однако пути передачи инфекции определяют сравнительно низкую заболеваемость, составляющую примерно 11% от общего числа больных ОВГ. Особенно часто ВГВ болеют дети первого года жизни. В числе предрасполагающих факторов у них выступают такие, как незаконченная дифференцировка гепатоцитов, обменные нарушения, связанные с рахитом, аномалиями конституции, интеркуррентные заболевания и др. Случаи ОВГВ регистрируются в течение всего года.

Вирус гепатита ни А ни В (НАНВ) не идентифицирован, эпидемиология его изучена недостаточно, однако известно, что он встречается не менее чем в 20% случаев ОВГ. Энтеральное инфицирование происходит в основном через воду: предполагают, что возбудитель представляет собой антигенную разновидность НАУ. Источником НСУ, относящегося к арбовирусам, являются больные острым и хроническим гепатитом С, а также здоровые носители вируса, но у 40% больных источник заражения остается неустановленным.

Дельта-вирус — дефектный вирус, содержащий в центре специфический антиген с наличием РНК. Репликация его происходит в присутствии НВV, обладающего по отношению к НВV хелперными функциями. Возможно, это вирус растений, который адаптировался к человеку и приобрел в результате биологических превращений патогенные для человека свойства. Примерно у 15—20% детей—носителей НВV и даже чаще обнаруживаются маркеры дельта-инфекции. Передача ее осуществляется в основном парентерально от больных острым и хроническим ВГВ или здоровых носителей НВ₈А§, инфицированных НВV. Не исключается трансплацентарная передача дельта-инфекции от матери к плоду. ОВГ может возникать при смешанном инфицировании НВ₈ и дельта-вирусом, т. е. когда имеет место коинфекция. Кроме того, возможна острая суперинфекция дельта-вирусом больного с хроническим гепатитом В или бессимптомного носителя НВSАg.

Клиническая картина. Различают следующие периоды ОВГ: 1) инкубационный; 2) преджелтушный (продромальный); 3) желтушный; 4) период реконвалесценции.

Течение. Степень морфологического повреждения печени и течение патологического процесса зависят от массивности инфекции вирусом, его антигенных свойств, а также активности системы макрофагов и силы иммунного ответа «хозяина». Так, при попадании в организм ребенка массивной инфекции с высокой антигенностью вируса, особенно при наслоении на НВV дельта-инфекции, а также гипериммунном ответе «хозяина» может развиться диффузный некроз гепатоцитов, что приводит к так называемому фульминантному, т. е. молниеносному (злокачественному) гепатиту. Малая доза и низкая антигенная активность возбудителя при условии низкого иммунного ответа макроорганизма могут привести или к возникновению стертых и безжелтушных форм ВГВ, поскольку некроз гепатоцитов незначителен, или к затяжному и хроническому течению заболевания, так как слабый иммунный ответ на вирусную агрессию не обеспечивает полной элиминации вируса из организма и способствует длительному его персистиро-ванию. При адекватном иммунном ответе макроорганизма также происходит некротизация отдельных гепатоцитов, но своевременное, в достаточной мере удаление вируса из циркуляции и печени определяет возможность репаративных процессов в ней, благодаря чему, проделав определенный цикл развития, болезнь заканчивается выздоровлением.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями ОВГ выделяют типичное и атипичное его течение. В свою очередь типичное течение может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; примерно у 1% больных наблюдается фульминантное течение.

Определение тяжести заболевания проводят в начальном периоде с учетом течения преджелтушного и желтушного периодов до стадии максимального развития гипербилирубинемии. При этом учитывают выраженность интоксикации и желтухи, принимают во внимание сдвиги биохимических показателей (уровень билирубина, в том числе свободной его фракции, снижение показателей сулемовой пробы и протромбина). При легкой форме интоксикация малозаметна, уровень билирубина повышен в 2—4 раза и достигает 70—80 мкмоль/л (4 мг%), сулемовая проба и протромбиновый индекс сохраняются в пределах нормы. При сред-нетяжелой форме ОВГ симптомы интоксикации умеренные, уровень билирубина повышен более значительно, иногда в 8—9 раз, достигая 180 мкмоль/л (8—9 мг%), снижены показатели протромбинового индекса (60—50%), сулемовой пробы (1,6). При тяжелой форме отмечаются резкие симптомы интоксикации, усиливающейся с появлением желтухи и проявляющейся беспокойством, раздражительностью или вялостью, заторможенностью. Могут наблюдаться рвота, бра-дикардия, дизритмия сна. Именно поражение ЦНС является критерием тяжести заболевания. Содержание билирубина повышается в 10—20 раз, резко снижены показатели протромбинового индекса (30—40%) и сулемовой пробы (1,4).

У большинства больных наблюдается циклическое течение ОВГ, с обратной динамикой клинических симптомов и нормализацией химических показателей за 1,5—3 мес (острая фаза — 1—1,5 мес). В этих случаях длительность желтухи при легкой форме составляет менее 3 нед, при среднетяжелой — 3—4 нед, при тяжелой — удерживается до 1,5 мес. Ациклическое течение может быть представлено вариантом затяжного, персистирующего и рецидивирующего ОВГ. При затяжном течении, наблюдающемся у 5—10% больных (В. И. Покровский), болезнь затягивается на стадии желтухи, чаще в разгар ее, острая фаза патологического процесса удерживается на протяжении 3 мес и более. Рецидивирующее течение характеризуется наличием обострений, т. е. усилением симптомов гепатита в период его стихания или, казалось бы, наступившего выздоровления. Нередко повторный подъем содержания сывороточных ферментов наблюдается при дельта-коинфекции. При персистирующем течении ОВГ после быстрой ликвидации острой фазы длительно сохраняется повышенной активность сывороточных ферментов.

Примерно у 80% детей ОВГ протекает в легкой или среднетяжелой форме за счет преобладания ВГА, который в подавляющем большинстве наблюдений имеет циклическое течение. Однако даже и при ациклическом течении он всегда заканчивается выздоровлением, никогда не переходя в хронический гепатит. В то же время ВГВ не редко имеет среднетяжелое или тяжелое, ациклическое течение с нормализацией клинико-лабораторных показателей не ранее как через 5—6 мес. У 5% детей он переходит в хронический с формированием постнекротического цирроза печени. ВГС протекает более легко, по сравнению с ВГВ, но почти в 50% случаев переходит в хронический.

Наиболее тяжелой по течению является фульминантная форма гепатита, сопровождающаяся массивным некрозом печени в результате гиперергических иммунных реакций (резкое снижение Т-супрессоров, гиперпродукция антител и аутоантител, депрессия элиминирующих систем и отсутствие активации системы интерферона), деструктивных процессов с явлениями ауто-_лиза печеночной паренхимы и обязательным включением аутоиммунных механизмов печеночного повреждения. Эта форма ОВГ встречается почти исключительно у детей первого года жизни, очевидно, вследствие большой инфициру-фщей дозы (трансфузии крови, плазмы), с одной стороны, и слабости защитных сил организма — с другой, возможно и одновременное инфицирование НВV и дельта, представляющее собой смешанную инфекцию (коинфекция). При этом иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов под влиянием НВV дополняется цитопатическим действием дельта-вируса. Нередко уже в преджелтушном периоде выражены симптомы интоксикации в виде беспокойства, сменяющегося вялостью, повышенной жажды, нарушения сна. У грудных детей учащаются срыгивания после кормления, появляется рвота. В желтушном периоде резко нарастает гипербилирубинемия, желтуха, развивается ацидоз, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень. Днем при осмотре дети бывают вялыми, а ночью вялость сменяется возбуждением. Могут отмечаться кратковременная потеря или спутанность сознания, бред. Все эти признаки указывают на приближающуюся печеночную кому. Появляется геморрагический синдром: рвота кофейной гущей, носовые кровотечения, мелена, геморрагическая сыпь. Вскоре отмечаются судороги, одышка, выраженная тахикардия вплоть до эмбриокардии. Больные впадают в коматозное состояние. Развитие комы всегда сопровождается появлением лихорадки, не связанной с инфекцией или каким-либо интеркуррентным заболеванием, падением диуреза, пастозностью тканей. Быстро уменьшаются размеры печени, она становится тестоватой консистенции. Появляется своеобразный печеночный запах изо рта. Резко увеличивается содержание билирубина и снижаются показатели ферментативной активности крови. Почти во всех случаях наступает смерть.

При благоприятном течении, когда удается предотвратить развитие печеночной комы, болезнь длится не менее 2 мес, нередко принимает затяжное или хроническое течение.

Атипичное течение касается легких форм ОВГ, таких как безжелтушная, стертая и субклиническая. Безжелтушная форма ОВГ протекает со всеми перечисленными выше признаками заболевания (с лихорадкой, диспепсическими явлениями в начальном периоде, увеличением размеров печени, иногда и селезенки), но без желтухи и с уровнем билирубина не более 40 мкмоль/л. При этом у некоторых больных удается уловить кратковременные эпизоды очень насыщенного цвета мочи и обесцвеченного кала. Содержание сывороточных печеночно-клсточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) всегда повышено. При эпидемических вспышках в детских коллективах имеется довольно большое число случаев безжелтушной формы ОВГ, и распознается она далеко не всегда. Безжелтушная форма может быть и в случаях ВГВ, при этом отмечается довольно высокий процент хронизации печеночного процесса. Больные с нераспознанной безжелтушной формой ОВГ представляют собой большую опасносп для окружающих как источник инфекции, так как при этом не осуществляют противоэпидемические мероприятия.

Стертая форма представляет собой как бы слабо выраженный вариант легкой формы ОВГ типичного течения. Симптомы продромального период; представлены не ярко или полностью отсутствуют, не наблюдаются проявлена интоксикации, размеры печени увеличены незначительно. Однако эта форма также, как и безжелтушная, имеет большое эпидемиологическое значение.

Субклиническая форма не дает клинических проявлений заболева ния и нарушений самочувствия больного. Распознается на основании обнаружения в сыворотке крови ребенка, бывшего в контакте с больным ОВГ, повышенной активности ферментов, главным образом АлАТ, а также АсАТ и др.

Нередко в атипичной форме и в целом легче, чем ВГВ, протекает острый ВГС. В продромальном периоде ВГС только у ¹/₃ детей имеются клинические проявления болезни, у ²/₃ выявляется безжелтушная форма, не бывает признаков холестаза, не изменяется тимоловая проба. Однако, спустя несколько лет, у значительной части больных выявляются признаки хронического гепатита и примерно у 8% детей формируется цирроз печени.