1. История отечественной педиатрии
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Лабораторные данные. В периферической крови отмечается тенденция к лейкопении, могут обнаруживаться лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, СОЭ остается в пределах нормы. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня билирубина разной степени, преимущественно прямой его фракции. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и уровня холестерина, свидетельствующих о присоединении внутрипеченочного холестаза. Главенствующее значение имеет повышение активности сывороточных трансфераз, особенно АлАТ, как наиболее специфического фермента печени, а также альдолазы, ЛДГ и др., что может наступать уже в продромальном периоде и нарастать в разгар заболевания, свидетельствуя об интенсивности синдрома цитолиза гепатоцитов. В острый период в сыворотке крови определяется умеренная гиперпротеинемия с гипоальбуминемией, а при тяжелых формах — гепергаммаглобулинемия. В разгар заболевания повышается концентрация сывороточных иммуноглобулинов М и С, заметно снижается титр комплемента. При ВГВ может обнаруживаться ревматоидный фактор, косвенно указывающий на возможность образования иммунных комплексов. В желтушном периоде отмечается снижение показателя формоловой пробы, может быть резко положительной тимоловая проба (за исключением случаев ВГВ и ВГС). В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в стуле исчезает стеркобилин. При геморрагическом синдроме снижается уровень протромбина. При фульминантном гепатите лабораторные показатели изменяются особенно резко. В крови нарастает лейкоцитоз, уменьшается СОЭ, резко повышается количество билирубина, все функциональные пробы печени нарушаются. В начале болезни резко увеличивается активность трансфераз. В терминальном периоде появляется билирубиноферментная диссоциация, т. е. количество билирубина продолжает нарастать, а активность ферментов снижается. Диагноз. При распознавании ОВГ учитываются клинические симптомы заболевания и их динамика: сравнительно острое начало, признаки интоксикации, боли в животе, небольшие катаральные явления с лихорадкой, что свойственно ВГА, или же постепенное начало, артралгии, миалгии, эритематозные сыпи, присущие ВГВ, а также потемнение мочи, появление обесцвеченного кала и нарастание размеров печени, иногда и селезенки и, кроме того, повышающаяся активность печеночно-клеточных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы (при ВГА) и содержания прямой фракции билирубина в сыворотке крови, появление уробилина в моче. Обязательно принимается во внимание эпидемическая обстановка (контакт с больным гепатитом, вспышки ОВГ в детских коллективах и т. п.). Достоверность диагноза подтверждается путем обнаружения соответствующих сывороточных маркеров ОВГ. Наиболее высоко чувствительными методами исследования, спосооными выявить наличие вышеперечисленных вирусных антигенов и антител к ним являются иммуноферментный анализ (ИФА) и радиоиммунныи (РИМ). Исключив с помощью этих методов ВГА, ВГВ и ВГС, а также цитомегаловирусныи гепатит, можно при соответствующих клинико-лабораторных и эпидемиологических данных предположить наличие острого ВГЕ. Помимо высокочувствительных методов исследования (ИФА и РИМ), для обнаружения НВsАg используются и менее чувствительные методы. Лечение. Подавляющее большинство больных ОВГ подлежит госпитализации (исключение составляют старшие дети с легкой формой ВГА) с раздельным размещением их соответственно типовой принадлежности вируса-возбудителя. В течение всего острого периода необходимо строгое соблюдение постельного режима. По мере уменьшения желтухи, снижения уровня билирубина и активности трансаминаз двигательный режим постепенно расширяется. 68. Кишечные инфекции у детей. Клиника, диагностика, лечение Острые кишечные инфекции — большая полиэтиологичная группа болезней, основными клиническими проявлениями которых являются диарея, симптомы интоксикации и дегидратации. Сюда входят дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция, кишечный иерсиниоз, а также заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой, вирусами и другие болезни. В общей структуре острых кишечных инфекций на детей приходится 60—65% всех заболевших, при этом значительная доля падает на младшую возрастную группу (до 1 года). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Отрицательное влияние данной патологии особенно выражено у детей раннего возраста. Болезнь приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза, вторичной ферментативной недостаточности. Летальность при кишечных инфекциях в прошлом была очень велика. Более благоприятный исход в современных условиях связан в значительной мере с изменением принципов госпитализации и лечения (предупреждение суперинфекции, раннее назначение оральной регидратации, дифференцированное использование антибиотиков, широкое применение биопрепаратов и др.). Этиология. Большинство возбудителей кишечных инфекций являются грамотрицательными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют для названия болезни, вызываемой соответствующим возбудителем: дизентерия — шигеллез, кишечная коли-инфекция — эшерихиоз, иерсинии — иерсиниоз, клебсиелла — кслебсиеллез и т. д. Условно-патогенные бактерии, помимо О-, Н-, К-антигенов, обнаруживают факторы колонизации (адгезины), способны вырабатывать термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. Интенсивность патогенного воздействия у разных штаммов непостоянна. Эпидемиология. Определяется биологическими свойствами возбудителей, все они отличаются большой устойчивостью в окружающей среде, хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными в почве и помещениях, на предметах ухода, игрушках, белье, быстро размножаются в продуктах питания и воде. Фекально-оральный механизм инфицирования имеет значение при всех кишечных инфекциях, реализуясь через загрязненные руки, предметы обихода, почву, пищу и воду. В загрязнении пищи большую роль играют мухи. Источником инфекции при дизентерии, эшерихиозах и ротавирусной инфекции является больной человек, реконвалесцент или носитель (особенно при стертых и бессимптомных формах болезни). Имеется некоторая специфика путей передачи инфекции при разных видах шигеллеза: контактно-бытовой свойствен дизентерии Григорьева — Шига, водный — дизентерии Флекснера, пищевой — дизентерии Зонне. Таким образом, в современных условиях пищевой путь инфицирования является ведущим у детей в возрасте старше года. Инфицированными чаще всего оказываются молоко и продукты, не проходящие термическую обработку перед употреблением: сметана, творог, заливные блюда, овощные и фруктовые соки. При контактно-бытовом пути передачи чаще отмечаются спорадические случаи заболевания, при пищевом — групповые, при водном — возможны эпидемические вспышки. Заражение эшерихиозами происходит контактно-бытовым путем или (реже) пищевым при инфицировании молочных смесей. Ротавирус выделяется с фекалиями на протяжении 7—10 дней болезни и передается чаще всего контактно-бытовым путем. Резервуаром многих кишечных инфекций являются сельскохозяйственные и домашние животные, мышевидные грызуны, птицы. Это касается сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, клебсиеллеза и других болезней. При криптоспоридиозе эту роль могут играть также рептилии и рыбы (окунь, карп). Больные и длительные носители инфекции, животные и человек, выделяют возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой. Сальмонеллы, иерсинии и другие бактерии легко размножаются в продуктах питания, даже в условиях холодильника сохраняются в солениях, заготовленных из плохо вымытых овощей. Патогенез. Определенное сходство клинических проявлений при кишечных инфекциях разной этиологии обусловлено общностью отдельных звеньев патогенеза. Лихорадка, рвота, боли в животе, диарея, дегидратация и другие нарушения в равной мере возможны при кишечных инфекциях бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии. Местом приложения патогенного действия грамотрицательных бактерий, ротавируса, криптоспоридий чаще всего бывает тонкий кишечник. Ведущими факторами патогенеза являются соответственно эндо- и экзотоксины, цитопатогенное действие тройного к энтероцитам вируса, паразитирование ооцист в зоне микроворсинок кишечного эпителия. Во всех случаях нарушаются многообразные функции тонкого кишечника (секреторная, всасывающая, двигательная), страдают ферментная и энтериновая (кишечная гормональная) системы. Механизмы непосредственного воздействия на энтероциты различны. Патогенное действие грамотрицательных бактерий проявляются при определенных условиях. Одно из них — предварительная колонизация (заселение) возбудителем тех или иных участков слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Бактерии, обладающие адгезивной способностью, прикрепляются к эпителиальным клеткам, после чего эшерихии легко размножаются на поверхности кишечного эпителия. Сальмонеллы и многие другие бактерии проникают в межклеточные промежутки, достигая собственного слоя слизистой оболочки, где, поглощенные макрофагами, продолжают размножаться. Местная иммунологическая защита в виде агглютининов, бактериолизинов, секреторных иммуноглобулинов и других антител блокирует инвазию и приводит к лизису бактерий. При этом высвобождаются липополисахаридные и белковые комплексы (эндотоксины). В экспериментах на изолированной петле кишечника установлено, что эндо- и экзотоксины многих грамотрицательных бактерий усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника. При вирусной диарее происходит фиксация возбудителя в энтероцитах с последующей дистрофией и гибелью части клеток. Клиническая картина. Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего длится не более 2—3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. У детей раннего возраста возможно подострое начало дизентерии, иерсиниоза и других инфекций, особенно при заболеваниях, вызванных ЭПЭ и условно-патогенной флорой. Ведущие клинические признаки кишечных инфекций — повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм, от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Ниже приведены клинические признаки разных заболеваний. Дизентерия. Редко встречается у детей первого года жизни, составляя 5—6% всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, преобладает у детей старше трех лет. Характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2—3 раз в сутки, кашицеобразной или жидкой консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия. Легкая форма сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38°С), другие симптомы интоксикации выражены слабо. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда кровь в виде прожилок. Возможны слабо выраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки. Среднетяжелая форма протекает с токсикозом в виде лихорадки (38—39°С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа. Тяжелая форма характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). Симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому. Последний представлен учащенным стулом до 20 раз в сутки и более (стул «без счета»). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеют вид «лягушачьей икры», нередко с примесью крови, отмечаются мучительные для больных частые тенезмы, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверствия (синдром дистального колита). Среди среднетяжелых и тяжелых форм выделяют формы с преобладанием токсических явлений, но запаздыванием и меньшей выраженностью колитического синдрома (тип А) и формы с ярко выраженным дистальным колитом с первых часов заболевания (тип Б), а также смешанные формы (тип В). Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых. Продолжительность лихорадки при дизентерии Зонне — 1—2 дня, при дизентерии Флекснера — до 5 дней. Колитический синдром может сохраняться до 10— 14 дней, рвота отмечается 1—2 дня. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления (при остром течении через 1 мес). В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2—3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется. Сальмонеллез. В отличие от дизентерии сальмонеллез нередко бывает у детей первого года жизни в связи с появлением так называемых госпитальных штаммов сальмонелл мышиного тифа, не чувствительных к антибиотикам. Передача инфекции в таких случаях происходит контактно-бытовым путем в условиях стационара. Начало болезни чаще подострое, с нарастанием лихорадки и кишечных нарушений (энтероколит или гастроэнтероколит), сохраняющихся до 3—4 нед. Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и длительная волнообразная лихорадка. Возможны дегидратация II—III степени, при генерализации процесса — развитие пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита. У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, имеет черты пищевой токсикоинфекции (с преобладанием гастроэнтерита) или дизентерии с картиной энтероколита и характерным стулом, имеющим вид болотной тины. Возможен выраженный дистальный колит, при своевременном лечении болезнь быстро купируется. При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что может остаться незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции. Эшерихиозы. Клиническая картина зависит от серотипа возбудителя. При инфицировании ЭПЭ (серовары О18, О26, О44, О55, О75, О111, О114, О119, О125, О126, О127, О128, О145 и др.) заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни, находящиеся на рением искусственном вскармливании. Начало болезни постепенное, с появления 1—2 симптомов. Через несколько дней развивается гастроэнтерит с характерным обильным, водянистым стулом, рвотой и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. При значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых, со значительной потерей массы и гиповолемическим шоком. У детей старшего возраста ЭПЭ может протекать по типу пищевой токсикоинфекции. ЭИЭ (серовары О23, О28, О32, О112, О124, О128, О129, О135, О143, О144, О151-Крым и др.) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серологических групп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИЭ, стул носит колитный или энтероколитный характер, в испражнениях имеется примесь слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника. ЭТЭ (серовары О1, Об, О8, О9, О20, О25, О75, О115) вызывают острые кишечные заболевания у детей разного возраста. Клиническая картина у маленьких детей напоминает легкую форму холеры, у детей старшего возраста — пищевую токсикоинфекцию. Температура тела субфебрильная, имеются рвота, беспокойство, обильный, жидкий, водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют «афебрильным гастроэнтеритом». У детей раннего возраста развивается дегидратация II—III степени. По данным зарубежной литературы, ЭГЭ (серовар О157) вызывают тяжелое дизентериеподобное заболевание с выраженным геморрагическим колитом. Кишечный иерсиниоз. Чаще болеют дети 2—7 лет. Инкубационный период 5—19 дней. Основные клинические проявления — лихорадка, рвота, диарея, боли в животе, экзантема. Одновременное появление большей части перечисленных нарушений наблюдается наиболее часто. Симптомы интоксикации превалируют в клинической картине. Выражены лихорадка, вялость, адинамия, заторможенность, нарушение сна, бледность, мраморность кожи, одышка, тахикардия. Отмечаются интенсивные и длительные боли в животе, повторная рвота в течение ряда дней. Диарея выражена умеренно. Стул до 10 раз в сутки, обильный, пенистый, зловонный, буро-зеленого цвета. Кровь в испражнениях бывает нечасто, кратковременно. Кишечные расстройства можно квалифицировать при иерсиниозе как гастроэнтерит, энтерит или гастроэнтероколит. Из всего комплекса наиболее характерных симптомов у маленьких детей иногда запаздывают на 1—2 дня лихорадка или рвота и диарея. Сыпь чаще бывает коре- и (или) краснухоподобной без определенной локализации, появляется на 2—4-й день болезни, исчезает через несколько дней. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких дней до двух недель. Возможны генерализованная (септическая) форма, иерсиниозный гепатит, узловатая эритема, поражение суставов. Ротавирусный гастроэнтерит. Составляет значительную долю кишечных инфекций у детей первых трех лет жизни и занимает первое место у детей до 1 года. Исключение составляют дети первых 2—3 мес жизни, имеющие иммунитет, полученный от матери. Основные проявления (повышение температуры тела, рвота, диарея) отмечаются с первого дня и сопровождаются гиперемией слизистых оболочек ротоглотки. Стул обильный, пенистый, с резким запахом. Рвота и диарея сохраняются в течение 5—7 дней, лихорадка менее продолжительная. В тяжелых случаях возможна дегидратация II—III степени и более продолжительное течение. Кишечные инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой. Особенно часто бывают у детей первых месяцев жизни, наиболее опасны они для новорожденных, недоношенных, отягощенных другой патологией. Болезнь начинается постепенно, температура тела может быть мало повышена, отмечаются рвота, разжиженный стул. Все симптомы усиливаются в течение нескольких дней, нарастает дегидратация. Вслед за гастроэнтеритом могут развиться колит или гемоколит, возможна генерализация инфекционного процесса с выраженной длительной лихорадкой, диареей, упорной рвотой и бактериемией. У детей старше 1 года болезнь нередко протекает в виде пищевой токсикоинфекции с многократной рвотой и тяжелой интоксикацией. Явления гастроэнтерита могут смениться выраженным энтероколитом. При кампилобактериозе часто возникают вторичные очаги поражения, в том числе безжелтушный гепатит. Стафилококковая кишечная инфекция. Различают первичную (при экзогенном инфицировании) стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся как одно из проявлений сепсиса или пневмонии стафилококковой природы, а также в результате дисбактериоза при длительном лечении антибиотиками любых других заболеваний. Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больных и путей инфицирования. Как и при других кишечных инфекциях, возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита и колита. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, пищевым путем, болезнь проявляется тяжелыми симптомами интоксикации и гастрита. Внезапно повышается температура тела до 39—40°С, появляются боли в области эпигастрия и многократная рвота. Лишь через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей раннего возраста при пищевом инфицировании болезнь протекает особенно тяжело, с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита и быстро приводит к развитию дегидратации. При контактно-бытовом инфицировании поражения кишечника развиваются преимущественно у детей раннего возраста, присоединяясь чаще всего к какой-то другой патологии. Ребенок периодически отказывается от еды, изредка бывают срыгивания или рвота, наблюдается дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесью гноя, возможны прожилки крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой диареи такого типа не повышается, имеется склонность к затяжному и рецидивирующему течению кишечных расстройств, нередко отмечается гепатолиенальный синдром. При вторичном стафилококковом поражении кишечника во время тяжелых заболеваний стафилококковой этиологии наблюдаются изменения фибринозного некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Указанная патология чаще всего возникает у недоношенных новорожденных детей. Криптоспоридиоз. В последние годы в отечественной литературе появились сведения об острых кишечных расстройствах, вызванных криптоспоридиями. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет. Инкубационный период составляет 3—8 дней. Болезнь проявляется острым диарейным синдромом. Стул обильный, водянистый, с резким запахом от 6 до 25 раз в сутки, часто бывает рвота, может быть повышенная температура тела. Выздоровление наступает на 6—7-й день болезни. При развитии криптоспоридиоза на фоне иммунодефицита болезнь приобретает затяжное или хроническое течение, с поражением желчевыводящих путей и органов дыхания, нередко в сочетании с пневмоцистной пневмонией. При затяжном течении гастроэнтерит сменяется колитическим синдромом, в фекалиях появляются слизь и кровь и другие признаки дистального колита. Возможно сочетание с кампилобактериозом. Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена. |