1. История отечественной педиатрии
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Лечение. Эффективность терапии судорожного синдрома зависит от быстроты установления этиологии последнего. Например, гипокальциемические судороги купируются введением препаратов кальция (раствор кальция хлорида 5-10%, 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,2 мг/кг в/в медленно после разведения 5 % глюкозой в 2 раза), гипогликемические — глюкозой, фебрильные - антипиретиками и т.д. Однако в связи с ургентностью ситуации при судорогах еще до установления их этиологии необходимо немедленно начать симптоматическую терапию препаратами первой помощи. Это дает время для выявления этиологии приступа и лечения отека мозга. Экстренная симптоматическая терапия судорог направлена на восстановление адекватного дыхания и подавление возбудимости ЦНС. Прежде всего, следует очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи или рвотных масс. Во избежание аспирации последних, а также западения языка голова ребенка должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть приподнята. Необходимо освободить грудь больного от стесняющей ее одежды, наладить оксигенацию через катетер, от кислородной подушки или обеспечить доступ свежего воздуха через открытое окно. Из противосудорожных средств следует использовать препараты с наименьшим угнетающим действием на дыхательный центр. Чаще всего назначают производные бензодиазепина, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен(0,5 % раствор в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в или в/м в 5 -10 мл 0,9 % раствора NACL), реланиум, сибазон, клоназепам). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется 1—2 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата. В случаях тяжелого судорожного статуса мышечные релаксанты (листенон и др.) на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз фторотаном, закисью азота. Эффект от применения противосудорожных препаратов наступает обычно через 5—25 мин. Для предупреждения развития отека мозга или устранения его показано применение 25 % раствора магния сульфата, лазикса, маннитола. Введение внутривенно коллоидных препаратов (реополиглюкин) способствует восстановлению микроциркуляции. В ряде случаев в лечебно-диагностических целях может быть целесообразным проведение люмбальной пункции. Последняя противопоказана при поражении ствола мозга (опасность вклинения продолговатого мозга). 72. Гипертермии у детей. Неотложная помощь Повышение температуры тела у ребенка - самый частый повод для обращения родителей за помощью к медицинским работникам любого уровня и специальности. Гипертермический синдром – это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией внутренних органов (полиорганной недостаточностью). Этиология и патогенез. Самой частой причиной повышения температуры тела является воздействие эндогенных и экзогенных пирогенов на центр терморегуляции, который усиливает теплопродукцию и ограничивает теплоотдачу, вследствие чего возникает лихорадка. Причиной неуправляемого повышения температуры тела у ребенка — нейрогенной гипертермии — могут быть заболевания ЦНС, сопровождающиеся поражением нейронов гипоталамуса или нарушением кровоснабжения этого участка мозга. Другим видом температурной реакции является нарушение равновесия в организме между теплопродукцией и теплоотдачей при нормальном состоянии гипоталамического центра. Это так называемые тепловые заболевания. В одних случаях эндогенная теплопродукция (при отравлении атропином, гипертиреозе, постнаркотической гипертермии и т.д.) или избыточное экзогенное поступление тепла превышают возможности нормальной теплоотдачи. У других больных при нормальной теплопродукции могут быть ограничены возможности теплоотдачи (излишне теплая одежда ребенка, повышенная температура и влажность окружающей среды и т.д.). Нередко подъем температуры у ребенка является результатом сочетания причин. Лихорадка — самый частый симптом почти всех инфекционных и многочисленных неинфекционных заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани, онкологические процессы, аллергические заболевания и т.д.). Лихорадка: инфекционного и неинфекционного генеза (центрального генеза, эндокринные и метаболические нарушения, перегревание, аллергические реакции, постранфузионные состояния, лекарственного генеза). Лихорадка — это в первую очередь защитно-компенсаторная реакция организма на воздействие различного рода повреждающих факторов (вирусы, бактерии, иммунные комплексы и т.д.). Она способна усиливать иммунный ответ организма, стимулировать бактерицидную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов, повышать продукцию интерферона фибробластами. Температура выше 38 °С может препятствовать размножению, а в ряде случаев способствовать гибели многих патогенных микроорганизмов. Кроме того, лихорадка важна как симптом, указывающий на наличие в организме патологического процесса. Однако адаптивную роль лихорадка играет только до определенного предела. В связи с чрезмерным усилением основного обмена при гипертермии значительно возрастает потребность тканей в кислороде, которую не обеспечивает даже усиленная работа дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это приводит к относительной тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Развиваются метаболические нарушения и отек мозга, нередко проявляющиеся судорожным синдромом (фебрильные судороги). Клиническая картина. С первых дней жизни ребенка температура в подмышечных областях устанавливается в пределах 36—37 °С (36,6±0,4 °С). Температура внутренних органов и слизистых оболочек выше температуры кожи. Обычно ректальная температура выше аксиллярной на 0,5—1 °С, оральная — на 0,3-0,5 °С. В тех случаях, когда у ребенка при лихорадке сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, в клинической картине имеет место симптомокоплекс, который называют розовой гипертермией, или гипертерминеской реакцией. Кожа у ребенка теплая, влажная, умеренно гиперемированная. Самочувствие нарушено мало. Тахикардия и тахипноэ соответствуют уровню температуры тела (при температуре на 1 °С выше число дыханий увеличивается на 4, а частота сердечных сокращений — на 10—20 в минуту). Конечности теплые. Дермографизм красный. При обтирании кожи этиловым спиртом симптом гусиной кожи не появляется. У таких больных жаропонижающие препараты, как правило, дают положительный эффект. Если заболевание протекает с повреждением ЦНС, расстройством микроциркуляции и нарушением адекватной теплоотдачи, то развивается другой клинический вариант гипертермии — бледная гипертермия, или гипертермический синдром. Появляется озноб. Кожа бледная, "мраморная", оттенок губ и ногтей цианотичный. Конечности холодные. Отмечаются чрезмерная тахикардия, одышка, стойкая гипертермия, возможны бред, судороги. Эффект антипиретиков незначителен или отсутствует. Лечение. От генеза повышения температуры тела ребенка зависят направленность, рациональность и эффективность симптоматической терапии. При гипертермии очень важно своевременно выявить нарастающую дезадаптацию и корригировать ее. Показаниями к симптоматической жаропонижающей терапии являются: бледная гипертермия, или гипертермический синдром; высокая лихорадка (более 39,0 °С) у ребенка любого возраста; умеренная лихорадка (38,0—38,5 °С) у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, ЦНС и др., а также с фебрильными судорогами в анамнезе. Сюда же следует отнести тех пациентов, у которых лихорадка сопровождается значительным ухудшением самочувствия, головной и мышечными болями, и всех детей первых 2 мес жизни. Рациональным способом симптоматического лечения лихорадки является восстановление нормальной температуры гипоталамического центра. С этой целью могут быть использованы антипиретики центрального действия и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Наиболее выражен жаропонижающий эффект производных салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, аспизол и др.), препаратов парааминофенола (парацетамол, панадол, ацетаминофенол, эффералган и др.). Антипиретическое и противовоспалительное действие оказывают многочисленные НПВП: производные индолуксусной кислоты (индометацин, индомин, метиндол), арилкарбоновой кислоты (вольтарен, диклофенак, дикломакс, ортофен), бруфен, ибупрофен, флугалин, напроксен и др. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), помимо того, что оказывает раздражающее действие на ЖКТ и нарушает гемостаз, может вызвать бронхоспазм, метаболический ацидоз и способствовать развитию токсического синдрома Рея (гепатоцеребральная недостаточность). В связи с этим не рекомендуется назначать ее детям моложе 15 лет при острых вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, ветряная оспа). Наиболее тяжелыми нежелательными эффектами широко используемого анальгина являются подавление им гемопоэза, появление лейкопении и возможное развитие фатального агранулоцитоза. Все НПВП дают интенсивный жаропонижающий и противовоспалительный эффект. Однако побочные проявления их также достаточно значительны: диспепсические явления, аллергические реакции, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока, гепатотоксическое действие. Наименьшее количество побочных эффектов и только при длительном применении дает парацетамол, широко используемый в последнее время в практике педиатров. Его назначают внутрь в разовой дозе 10—15 мг/кг или свечах по 15—20 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг. Помогают при розовой гипертермии также и водочно-уксусные обтирания, влажную холодную повязку на лоб, обдувание вентилятором. 73. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования. Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде. Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах. Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания. У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки. Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит. Цитомегалия Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Неrpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии — болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери возможно длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов — своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и всех органах. Клиническая картина. Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия: возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии. Кроме того, для цитомегаловирусной инфекции характерно развитие хориоретинита, сенсорной глухоты, микроцефалии, тромбоцитопенической пурпуры. Диагноз. Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости. ПЦР-диагностика предполагает обнаружение ДНК вируса. Серологические методы исследования: определение в крови у беременной IgG, M (IgG – латентное течение инфекции у беременной, не опасно для плода, IgG, М – вторичное увеличение, рецидив инфекции, если первичное увеличение у ранее серонегативной женщины – первичная инфекция, IgМ – персистирующая форма с вирусовыделением). Если в крови у плода в первую неделю жизни обнаруживают IgМ – бесспорно ВУИ. Лечение. Интерферон, введение Ig, активная иммунотерапия (вакцины). Индукторы интерферонов – дибазол. Специфическая химиотерапия (противовирусная терапия – ацикловир, ганцикловир, вальтрекс). Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции: пенициллины (ампициллин, карбенициллин), цефалоспорины (кефзол, цефобид, клафоран), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), терапия против хламидий и микоплазм – макролиды (сумамед, макропен). Прогноз. Неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших детей отмечаются симптомы поражения ЦНС (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии). 74. Внутриутробные инфекции. Клиника, диагностика, лечение. Синдром врождённой краснухи Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- или интранатального инфицирования. Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 нед. беременности (так называемые бластопатии), обычно элиминируется путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (патология плода 3—10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. Фетопатии развиваются с 11 нед беременности и до рождения ребенка. В этот период редко формируются врожденные пороки развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительным, чаще альтернативным повреждением в таких органах, как головной мозг, печень, миокард, легкие, с развитием энцефалита, гепатита, миокардита, внутриутробной пневмонии. В клинической картине преобладают признаки поражения головного мозга, и в большинстве случаев внутриутробное инфекционное поражение мозга проходит под диагнозом «внутричерепная родовая травма», «энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения». Возможно, в родах чаще повреждается мозг, уже подвергшийся неблагоприятному влиянию во внутриутробном периоде. Инфекционные фетопатии чаще всего вызываются вирусами (краснухи, цитомегалии, простого герпеса, энтеровирусов, сывороточного гепатита), а. также простейшими (токсоплазма), микоплазмой, хламидиями, реже бактериями (стрептококк группы В, стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Внутриутробное инфицирование в большой мере зависит также от нарушения проницаемости плаценты, которая отличается высокой степенью активности как барьерный орган, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения возбудителя. Так, вирусы чаще всего проникают гематогенным путем, бактерии — восходящим, в родах. Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за отсутствия специфических клинических проявлений и надежных критериев их распознавания. У беременных, как правило, клиническая картина малосимптомна, а у детей инфекционные фетопатии, независимо от вида возбудителя, нередко протекают однотипно. Это связано с тем, что разные факторы приводят в основном к задержке развития органа, а также дискоординации темпов дифференциации и роста различных его компонентов. Поэтому результаты патогенного воздействия оказываются сходными. К сожалению, внутриутробные инфекции диагностируются уже после рождения. Однако и постнатальная диагностика связана с рядом трудностей. В настоящее время наиболее универсальна и перспективна диагностика с помощью выявления специфических антител класса М иммуноферментным методом. В первую очередь необходимы диагностикумы из вирусных агентов-возбудителей внутриутробной инфекции — цитомегалии, герпеса, Коксаки. Лечение инфекционных фетопатии до настоящего времени малоэффективно, прогноз неблагоприятный — у 80% детей исход летальный. У выживших обычно отмечаются тяжелое поражение ЦНС с отставанием в психомоторном развитии, хронический гепатит. |