1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
68. Значение различных методов обследования и лечения в зависимости от величины и фазы течения туберкуломы. Постановка диагноза туберкулемы имеет определенные трудности. Они обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и затруднениями при трактовке данных лабораторного, инструментального и рентгенологического исследований. Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкулемой могут существенно различаться. Принято считать, что реакция на туберкулин более выражена у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Однако и при стационарном или регрессирующем течении туберкулемы можно обнаружить повышенную, а иногда и гиперергическую чувствительность к туберкулину. При туберкулеме, сформировавшейся на фоне химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще умеренные или слабоположительные. Бактериологическое исследование мокроты у больных с туберкулемой малоинформативно. Кашель и выделение мокроты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактериовыделение обычно скудное. Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных методов — люминесцентной бактериоскопии и посева. У больных с туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают чаще. Выявленные возбудители туберкулеза нередко обладают высокой вирулентностью. При стабильных и неактивных туберкулемах с помощью бактериологического исследования обычно обнаруживают лишь L*формы микобактерий. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно позволяет хорошо визуализировать изменения, имеющиеся в легких при туберкулеме. Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме является ограниченное (фокусное) затемнение. В большинстве случаев ограниченное затемнение, обусловленное туберкулемой, локализуется субплеврально, в I, II или VI сегментах. На обзорной рентгенограмме в прямой проекции ограниченное затемнение обычно имеет среднюю интенсивность. Округлая, правильная форма затемнения соответствует солитарной туберкулеме. Неправильная форма и полициклический наружный контур затемнения характерны для конгломератной туберкулемы. Нередко выявляют полость распада, которая располагается эксцентрично. Форма полостей чаще бывает щелевидной, серповидной, подковообразной или бухтообразной. При отторжении казеозных масс через бронх полость распада располагается вблизи устья дренирующего бронха. С появлением полости создаются условия для лучшей визуализации капсулы туберкулемы. Контуры туберкулемы обычно четкие. Размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации, которая появляется при прогрессировании туберкулемы. Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена неоднородностью казеозных масс: в них присутствуют фиброзные тяжи, кальцинаты, участки деструкции. Важной особенностью рентгенологической картины туберкулемы является наличие в окружающей легочной ткани немногочисленных полиморфных очагов и признаков пневмофиброза. Фибробронхоскопию больным туберкулемой обычно производят для уточнения диагноза и/или перед оперативным вмешательством. Туберкулезное воспаление слизистой оболочки крупных бронхов выявляют у 2—3 % больных с туберкулемой, в основном при наличии в ней полости распада. По мере увеличения срока давности туберкулемы в бронхах начинают преобладать неспецифические изменения — хронический гипертрофический или атрофический бронхит. Следует иметь в виду, что получить биоптат для морфологического исследования из стенки дренирующего бронха, а тем более из самой туберкулемы удается крайне редко. Как правило, ограничиваются забором материала из просвета бронха. Гистологическое исследование резектата, полученного при оперативном вмешательстве, часто выявляет специфические воспалительные изменения в стенке субсегментарного бронха, дренирующего туберкулему. В бронхах, расположенных вблизи туберкулемы, также часто имеются специфические изменения. Общий анализ крови у больных с туберкулемой часто не имеет отклонений от нормы. Изменения в виде увеличения палочкоядерных нейтрофилов до 8—10 % и/или повышение СОЭ до 20 мм/ч могут наблюдаться у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой в фазе распада и обсеменения. 69. Кавернозный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие сформированной, стабильной в размерах каверны при отсутствии (или минимуме) перифокального воспаления, фиброза и очагов в окружающей легочной ткани. Она формируется чаще в процессе неэффективного лечения других форм туберкулеза: инфильтративного, очагового, диссеминированного, туберкулом в фазе распада. Кавернозный туберкулез является своеобразным промежуточным этапом между фазой распада указанных клинических форм и фиброзно кавернозным туберкулезом. Реже эта форма регистрируется у впервые выявленных больных, и подобные случаи являются свидетельством поздней диагностики туберкулеза. Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. При этом выраженных клинических симптомов, как правило, не бывает. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью предшествующего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны может определяться укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и легочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т. е. они не выявляются физикальными методами исследования. Диагностика. Бактериологическое исследование мокроты - нередко дает отрицательный результат, поскольку массивность бактериовыделения невелика. В случаях кавернозного туберкулеза, развившегося на фоне длительной химиотерапии, обнаружить МБТ трудно. В диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР. Изменения со стороны крови весьма умеренны и наблюдаются, в основном, лишь у ранее нелеченных больных кавернозным туберкулезом: незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ. Рентгеноморфологически характерно наличие замкнутой кольцевидной тени. Полость, как правило, одиночная, средних размеров, круглой или овальной формы. Стенка полости шириной 2–4 мм, нередко с включением очаговых теней. Внутренний контур ровный, наружный может быть четким или нечетким, если сохраняется перифокальное воспаление. Иногда регистрируется отводящая двуконтурная ≪дорожка≫ к корню за счет уплотненных стенок бронхов. В окружающей легочной ткани — отсутствие или незначительное количество фиброза и очагов. Процесс ограничен по протяженности и локализуется чаще в 1, 2 и 6-м сегментах в субплевральной зоне. Диф. диагностика. Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Рак лёгкого. Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями — КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения. Лечение. препараты первого (основного) ряда — изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол. В процессе антибактериальной терапии достаточно часто возникает их побочное действие в виде токсических или аллергических реакций. Для устранения их рекомендуется одновременное назначение корригирующих средств — витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, гепатопротекторов, антигистаминных препаратов, иногда и кортикостероидов укороченными курсами, а также использование интермиттирующего метода: через день или 4 дня подряд с последующим трехдневным перерывом. 70. Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна. По механизму развития каверны могут быть бронхогенными и пневмониогенными (чаще). Бронхогенные каверны образуются при поражении стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань или при инфицировании МБТ уже имеющихся бронхоэктазов. Образование пневмониогенной каверны связано с расплавлением творожистого некроза (казеоза), находящегося в центре специфического инфильтративного фокуса под действием протеолитических ферментов МБТ и лейкоцитов. Происходит отторжение жидких казеозных масс по дренирующему бронху, что приводит к воспалительной реакции его стенки и бронхогенному обсеменению. Заполнивший полость воздух окружен казеозными массами и грануляционной тканью. На этом этапе можно говорить о фазе распада специфического процесса в легких. Постепенно в процессе лечения рассасываются перифокальное воспаление и экссудативные очаги, и появляется соединительнотканный слой, отграничивающий фокус поражения от окружающей легочной ткани. Стенка сформированной каверны трехслойная: внутренний слой —казеозно-некротический, в котором содержится огромное количествоМБТ, средний — грануляционный (клеточный), наружный — соединительнотканная капсула. По размерам различают каверны мелкие (диаметром менее 2 см), средние (2–4 см), большие (4–6 см) и гигантские (более 6 см). В зависимости от состояния стенок каверны могут быть эластическими, ригидными и фиброзными. Крупные фиброзные полости более характерны для фиброзно кавернозного туберкулеза. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных из- менений. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспа- лительную реакцию и общую интоксикацию. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 71. Причины формирования кавернозного туберкулеза. Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной тактике. Образование полости распада — обязательное условие для развития кавернозного туберкулеза. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию. На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны: • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны; • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус; • при ликвидации туберкулезного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса; • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, врастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не является достаточно надежным и стойким. В условиях клиники возможно сочетание различных путей инволюции каверны. 72. Особенности течения и лечения кавернозного туберкулеза. Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением. Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией. Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена. Другая причина кровотечения — развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза. Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Кавернозная форма характеризуется малосимптомной клинической картиной, скудностью физикальных данных. Симптомы интоксикации выражены умеренно (у впервые выявленных больных) или вообще отсутствуют (при формировании каверны на фоне лечения). Из локальных симптомов чаще наблюдается кашель со слизистой мокротой, реже кровохарканье, боли в грудной клетке при вовлечении в процесс плевры. Одышка отмечается редко. При осмотре может наблюдаться ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки. Небольшие тонкостенные каверны, находящиеся в малоизмененной легочной ткани, стетоакустически ничем себя не проявляют. При закрытии дренирующего бронха наблюдаются так называемые ≪немые≫ каверны, также обнаруживаемые только рентгенологическим методом. При наличии воспалительного уплотнения или фиброза вокруг каверны можно выявить укорочение перкуторного тона, бронхиальное дыхание и влажные мелко- и средне-пузырчатые хрипы на высоте вдоха после покашливания. Над гигантскими сухими кавернами с гладкими стенками определяется тимпанит и амфорическое дыхание. Над старой ≪фиброзной≫ каверной нередко слышны звуки писка и скрипа. |