1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
48. Ранний период туберкулезной инфекции. Понятие, диагностка, дифференциальная диагностика, лечение. Ранний период туберкулезной инфекции протекает на фоне первичного инфицирования МБТ. Он включает инкубационный (доаллергический) период и период клинических проявлений первичного туберкулеза в форме ранней туберкулезной интоксикации, первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и в редких случаях — генерализованного туберкулеза. У подавляющего числа впервые инфицированных пациентов период ранней туберкулезной инфекции не сопровождается клиническими проявлениями туберкулеза, а ограничивается лишь иммунной перестройкой организма. Ранний период туберкулезной инфекции сопровождается ее лимфогенным распространением из легочной ткани до внутригрудных лимфоузлов. Известно, что все внелегочные локализации туберкулеза, вместе взятые, составляют не более 10 %, в то время как легочный туберкулез в структуре общей заболеваемости достигает 90 % случаев. Эту закономерность легко объяснить с позиций теории входных ворот, имея в виду преобладание аэрогенного пути инфицирования у человека. Из теории З.А. Лебедевой следует, что на раннем этапе туберкулезной инфекции, независимо от локализации входных ворот, происходит равномерное расселение возбудителя и у всех органов появляются равные возможности реализовать гематогенный засев в клиническую форму любой локализации. Клинико-рентгенологические формы возникают после окончания инкубационного (доаллергического) периода на этапе становления зрелого клеточного иммунного ответа. Инкубационный период для туберкулеза легочной локализации составляет 6–8 недель, а для органов, которые редко «болеют» туберкулезом, инкубационный период значительно больше. В период инкубации инфекция бурно размножается. Это сопровождается накоплением в иммунной системе антигенного материала, стимулирующего митотическую и иммунокомпетентную функции лимфоцитов. Размножение лимфоцитов в результате антигенного стимулирования, по-видимому, может опережать темпы накопления микробной популяции. 49. Патогенез первичного туберкулёза. Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета. Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса. Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла. 50. Значение БЦЖ в предупреждении развития туберкулеза. Вакцинация БЦЖ предотвращает развитие тяжелых, генерализованных форм туберкулеза. Живые микобактерии штамма БЦЖ, размножаясь в организме, приводят к развитию длительного (5-7 лет) специфического иммунитета к туберкулезу. Иммунитет сохраняется до 5-7 лет, постепенно угасая, что создает необходимость ревакцинации. О возникновении иммунитета можно судить по появлению рубца на месте введения вакцины и поствакцинальной аллергии. За нормальную прививочную реакцию принимается такая реакция, когда размер изменений на месте введения вакцины БЦЖ не превышает 10 мм и диаметре и заживление наступает не позднее 6-12 месяцев. 51. Диагностика поствакцинальной аллергии.Признаки поствакцинальной аллергии по пробе Манту с 2ТЕ:1) наличие вакцинации в анамназе, 2) соответствие между размером поствакцинального рубца и папулой (в норме размер папулы при пробе Манту может лишь в 2 раза превышать размер поствакцинального рубца, например, при рубце 2 мм - папула 4-5 мм, при рубце 5 мм - папула до 10 мм), 3) размер папулы не должен превышать 11 мм, 4) при ежегодной постановке проб наблюдается снижение размера. папулы (угасание иммунитета), 5) гиперемия на месте введения туберкулина неяркая, папула плоская, нечетко очерченная, бесследно исчезает через несколько дней. Поствакцинальная аллергия развивается через 2–3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2–4 лет, постепенно убывая в интенсивности с 10–11 мм на пробу Манту с 2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30–40 %, у остальных реакция Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведенную прививку.После заражения микобактериями туберкулеза проба Манту у лиц, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, у лиц с отрицательными реакциями впервые становится положительной. Состояние после заражения микобактериями туберкулеза называют первичным туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием подлежат обследованию с целью исключения у них активного туберкулеза (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи, рентгенотомография органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра. 52. Диагностика инфекционной аллергии. Инфекционная аллергия. Вакцина БЦЖ не дает 100-проц. защиты от развития туберкулеза и не предотвращает инфицирование. Заражение вирулентными штаммами МБТ вызывает более выраженную сенсибилизацию в организме ребенка к туберкулину, чем вакцина БЦЖ. Поэтому инфицирование МБТ сопровождается либо стабилизацией чувствительности к туберкулину, либо ее усилением. О первичном заражении МБТ по данным пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л свидетельствуют следующие признаки: появление впервые положительной реакции (инфильтрат 5 мм и более) после ранее отрицательной или сомнительной; усиление предыдущей, послевакцинальной аллергии, на 6 мм и более; появление гиперергической реакции в любые сроки после вакцинации БЦЖ (критерии "виража" туберкулиновой чувствительности); образование инфильтрата 12 мм и более через 3-4 года после вакцинации БЦЖ. При осмотре инфильтрат, отражающий инфекционную аллергию, четко очерчен, ярко-красного цвета, возвышается над поверхностью кожи. Пигментация на месте инфильтрата сохраняется более двух недель. Период времени в течение года после установления первичного инфицирования называется ранним периодом первичной туберкулезной инфекции (РППТИ). Дети и подростки в РППТИ являются группой повышенного риска заболевания туберкулезом, так как в этом периоде у 7-10 проц. из них возможно развитие первичного туберкулеза. Такого ребенка необходимо направить в противотуберкулезный диспансер. Если ребенок признан фтизиатром здоровым, то наблюдается в ПТД в течение одного года по VI "А" группе диспансерного учета. Проводится химиопрофилактика в течение трех месяцев. После окончания наблюдения в VI "А" группе дети (подростки) передаются под наблюдение участкового педиатра с заключением "инфицирован МБТ более 1 года". Среди инфицированных МБТ более одного года выделяют инфицированных более года без гиперергии и нарастания чувствительности к туберкулину; инфицированных более года с гиперергической реакцией; инфицированных более года с увеличением инфильтрата на 6 мм и более без гиперергии. 1. Инфицированные более одного года без гиперергии и нарастания чувствительности к туберкулину наблюдаются участковым педиатром. Подлежат ежегодной постановке пробы Манту с целью своевременного выявления у них усиления реакции до гиперергической или на 6 мм и более. 2. Инфицированные более одного года с гиперергической реакцией подлежат наблюдению в ПТД по VI "Б" группе диспансерного учета. Проводится химиопрофилактика в течение трех месяцев. 3. Инфицированные более года с увеличением инфильтрата на 6 мм и более направляются к фтизиатру и наблюдаются в ПТД по VI "В" группе диспансерного учета. Проводится химиопрофилактика в течение трех месяцев. 53. Первичный туберкулезный комплекс. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним. По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры). Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов. Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс. При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее. При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода. Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис. Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа - хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения - мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др. Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах. Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения. Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких. Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии. |