|
|
1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки
№ 1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки.
Вопросы: 1. Как изменится при этом потенциал покоя возбудимости клетки? 2. Как изменится при этом потенциал действия возбудимой клетки? 3. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и внутренней стороне клеточной мембраны? 4. Повлияет ли тетродотоксии на проведение возбуждения по нервному волокну?
1. Известно, что потенциал покоя создается преимущественно за счет выхода ионов калия по концентрированному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты, и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведет к небольшому увеличению потенциала покоя.
2. При блокаде натриевых каналов становится невозможным возникновение потенциала действия, так как деполяризация клеточной мембраны невозможна.
3. Концентрация ионов натрия на внешней стороне клеточной мембраны незначительно увеличится, так как ионы натрия полностью перестают входить в клетку.
4. Поскольку проницаемость натриевых каналов увеличивается при возникновении потенциала действия, их блокада тетродоксином приведёт к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.
|
№ 2 Известно, что фазы потенциала действия нервного волокна (быстрая деполяризация и реполяризация) возникают вследствие движения ионов натрия и калия вдоль концентрационных градиентов. В эксперименте на нерв подействовали уабаином — веществом, подавляющим активность АТФазы, затем провели длительное ритмическое раздражение нерва.
Вопросы: 1. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и внутренней стороне клеточной мембраны? 2. Изменится ли величина потенциала покоя и потенциала действия в обработанном уабаином нервном волокне?
1. Потенциал покоя и потенциал действия возбудимых клеток обусловлены разной концентрацией ионов, в первую очередь, калия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа, которая является энергозависимой и требует АТФазной активности. Следовательно, ингибирование АТФазы приведет к выравниванию концентраций калия и натрия снаружи и внутри нервных волокон в ходе ритмического раздражения нерва.
2. Отсутствие градиента концентрации ионов снаружи и внутри клетки приведет к исчезновению потенциала покоя и полной невозможности возникновения потенциала действия.
|
№ 3 Известно, что градиент концентрации натрия между двумя сторонами клеточной мембраны влияет на величину потенциалов покоя и действия возбудимой клетки. В эксперименте увеличили концентрацию ионов натрия внутри нервной клетки вначале весьма незначительно, затем выровняли концентрацию ионов натрия внутри клетки и в окружающей клетку среде.
Вопрос: Как изменится величина потенциалов покоя и действия в двух описанных ситуациях?
1. Небольшое увеличение концентрации положительно заряженных ионов натрия внутри клетки уменьшит разность потенциалов снаружи и внутри клетки, что вызовет небольшую деполяризацию. Разность потенциалов приблизится к критическому уровню деполяризации, следовательно, возбудимость повысится, и потенциалы действия будут возникать легче.
2. При выравнивании концентрации ионов натрия внутри клетки и снаружи клетки потенциал действия не сможет возникнуть, поскольку натрий не сможет входить в клетку в условиях отсутствия градиента концентрации.
|
|
|
№ 4 Известно, что препарат этилендиаминтетраамоний (ЭДТА) связывает в живых тканях ионы кальция. В экспериментальных условиях на нервно-мышечном препарате лягушки в область нервно-мышечного синапса ввели ЭДТА.
Вопросы: 1. Как изменится процесс проведения возбуждения в синапсе? 2. Как повлияет ЭДТА на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, генерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы?
При распространении возбуждения нервного волокна в пресинаптическую область увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны и ионы кальция входят по градиенту концентрации внутрь волокна. Связываясь с пресинаптическими везикулами, кальций обеспечивает движение везикул в сторону пресинаптической мембраны, что необходимо для высвобождения медиатора в синаптическую щель.
1. Связывание ионов кальция ЭДТА приведет к прекращению высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе и блокаде проведения через синапс.
2. ЭДТА не повлияет непосредственно на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, генерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы.
|
№ 5 Известно, что проведение возбуждения в синапсе состоит из нескольких стадий. В эксперименте воздействие химического вещества на нервно-мышечные синапсы привело к прекращению передачи возбуждения с нерва на скелетную мышцу. При введении в указанную область ацетилхолина проведение возбуждения через синапс не восстановилось. Введение фермента ацетилхолинэстеразы восстановило проведение возбуждения.
Вопросы: 1. Перечислите возможные механизмы прекращения проведения возбуждения в синапсе? 2. Каков механизм действия изучаемого вещества на нервно-мышечный синапс?
1. Возможными причинами прекращения перехода возбуждения с нерва на мышцу в синапсе могут быть: нарушение выделения медиатора ацетилхолина пресинаптической областью; инактивация или блокада холинэргических рецепторов постсинаптической мембраны; ингибирование фермента, разрушающего ацетилхолин.
2. При добавлении ацетилхолина нервно-мышечная передача не восстановилась, следовательно, дело не в недостаточном выделении медиатора. Добавление фермента холинэстеразы, расщепляющего ацетилхолин и освобождающего рецепторы постсинаптической мембраны для взаимодействия со следующими квантами медиатора, восстановило синаптическую передачу. Следовательно, изучаемое вещество является ингибитором холинэстеразы.
|
№ 6 Известно, что гладкие мышцы имеют ряд физиологических особенностей по сравнению со свойствами скелетных мышц. В ходе эксперимента из стенки кишечника и стенки артерии мышечного типа животного было выделено по фрагменту (длиной 2 см и шириной 2 см), содержащему гладкомышечные волокна. Третий фрагмент такого же размера был выделен из скелетной мышцы. Внешне мало отличающиеся друг от друга мышечные фрагменты поместили в камеру с физиологическим раствором, что обеспечивало условия для их жизнедеятельности в течение некоторого времени.
Вопросы: 1. Как различить принадлежность фрагментов мышечной ткани по их функциональным свойствам? 2. По какому функциональному признаку, без применения воздействий, можно идентифицировать принадлежность одного из фрагментов к мышечной ткани кишечника? 3. Как с помощью раздражения фрагментов мышечной ткани можно отличить мышечную ткань внутренних органов от скелетной мышцы?
1. При наличии морфологического сходства между тремя фрагментами мышечной ткани, фрагменты гладкомышечной ткани отличаются автоматизмом, т.е. способностью к спонтанной генерации потенциалов действия и к сокращению.
2. Автоматия хорошо выражена у гладких мышц стенок полых органов, в частности, кишечника, и нехарактерна для гладких мышц стенок кровеносных сосудов.
3. Гладкие мышцы в отличие от скелетных мышц обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам. Подведение раствора ацетилхолина вызовет ритмические сокращения мышечного фрагмента кишечника. Раствор адреналина вызовет спастическое сокращение фрагмента скелетной мышцы. Сокращение фрагмента скелетной мышцы можно вызвать электрическим раздражением.
|
|
|
№ 7 Известно, что одним из основных свойств возбудимых тканей является возбудимость. Экспериментально сравнивали возбудимость нервной и мышечной ткани до и после длительного прямого и непрямого раздражения мышцы. Было установлено, что исходно возбудимость одной ткани выше, чем второй. Кроме того, было зафиксировано изменение возбудимости нерва и мышцы после длительного раздражения.
Вопросы: 1. Как определялась возбудимость нерва и мышцы? 2. Какая ткань и почему имела большую возбудимость? 3. Как изменилась возбудимость нерва и мышцы после длительного прямого и непрямого раздражения мышцы? 4. Какие параметры характеризуют величину возбудимости ткани?
1. На нервно-мышечном препарате лягушки сначала раздражали нерв и затем мышцу одиночными электрическими импульсами. Силу раздражения постепенно увеличивали до появления первого мышечного сокращения. Таким образом, определяли порог раздражения нерва и мышцы.
2. Нервная ткань имела большую возбудимость, так как ее порог раздражения был ниже по сравнению с мышечной тканью.
3. Возбудимость понизится вследствие уменьшения соотношения ионов на клеточной мембране при длительном раздражении нерва и мышцы.
4. Величина возбудимости ткани характеризуется порогом раздражения, реобазой, хронаксией, скоростью аккомодации.
|
№ 8 Известно, что возбудимость является одним из основных свойств нервной и мышечной тканей. Экспериментально было установлено, что после нанесения на изолированный нерв и полоску миокарда надпорогового раздражения возникали потенциалы действия, в ходе которых происходило изменение возбудимости.
Вопросы: 1. Какой метод регистрации использовали для изучения потенциалов действия в нерве и полоске миокарда? 2. Как изучали изменение возбудимости в различные фазы потенциалов действия? 3. Как изменяется возбудимость при возникновении потенциала действия?
1. Биопотенциалы регистрировали с помощью микроэлектродной техники.
2. Изменения возбудимости изучали с помощью измерений порога раздражения в различные фазы потенциалов действия.
3. Во время предспайка возбудимость повышается. При пике потенциала действия возникает абсолютный рефрактерный период. При реполяризации возникает относительный рефрактерный период. При отрицательном следовом потенциале наблюдается фаза экзальтации. При положительном следовом потенциале возникает фаза субнормальной возбудимости.
|
№ 9 Известно, что вокруг клеточных мембран возбудимых тканей существует неравномерное распределение ионов. Экспериментально увеличивали градиент концентрации снаружи и внутри возбудимой клетки раздельно для ионов Na, К, Сl, и Са.
Вопросы: Как изменится величина потенциала покоя и потенциала действия при увеличении градиента концентрации раздельно для ионов: 1) Na; 2) К; 3) Сl; 4) Сa?
1. При увеличении градиента концентрации Na величина потенциал покоя снизится, величина потенциала действия увеличится.
2. При увеличении градиента концентрации K величина потенциал покоя возрастет, величина потенциала действия не изменится.
3. При увеличении градиента концентрации Cl величина потенциал покоя возрастет, потенциала действия не изменится.
4. При увеличении градиента концентрации Са величина потенциал покоя снизится, величина потенциала действия не изменится.
|
|
|
№ 10 Известно, что процесс возбуждения нервной и мышечной ткани характеризуется изменением ионной проницаемости клеточной мембраны. Экспериментально проводили избирательную блокаду мембранной проницаемости для ионов Na, К, Cl и Са в нервных волокнах и мышечных волокнах скелетной, гладкой и миокардиальной мышц.
Вопрос: Как после этого изменится величина потенциалов покоя и действия в этих волокнах?
1. При блокаде мембранной проницаемости для Na величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия понизится.
2. При блокаде мембранной проницаемости для K величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.
3. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Cl величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.
4. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Ca величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия не изменится. В миокардиальных и гладкомышечных волокнах длительность потенциалов действия уменьшится в связи с ускорением реполяризации.
|
№ 11 Известно, что суммация одиночных мышечных сокращений является одним из основных свойств мышечной ткани. В экспериментальных условиях изучали способность скелетной мышцы, отрезка кишки и сердца к суммации с помощью нанесения на эти органы двух последовательных раздражений.
Вопросы: 1. Какие условия надо выполнить, чтобы добиться суммации одиночных сокращений? 2. Почему при суммации одиночных сокращений увеличивается амплитуда сокращения? 3. Какие виды мышц не способны к суммации одиночных сокращений, и почему это происходит? 4. При каких условиях повторяющиеся ритмические раздражения вызывают зубчатый тетанус, гладкий тетанус, оптимум и пессимум скелетной мышцы?
1. Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюдение двух условий. Повторное раздражение должно наноситься во время первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.
2. Увеличение амплитуды сокращения при суммации двух одиночных сокращений связано с началом второго сокращения на фоне уже частично сократившейся мышцы.
3. Скелетная мышца способна к суммации одиночных сокращений. Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелетной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. Если повторное возбуждение попадает во время укорочения или расслабления первого одиночного сокращения, то второе сокращение суммируется с первым. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют латентному периоду и фазе укорочения ее одиночного сокращения. Поэтому суммация двух сокращений может произойти в случае попадания второго раздражения в фазу расслабления гладкой мышцы. В сердце длительность возбуждения и рефрактерный период равны длительности одиночного сокращения. Поэтому суммация одиночных сокращений в миокарде не происходит.
4. Зубчатый тетанус возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления предыдущего одиночного сокращения. Гладкий тетанус возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу укорочения предыдущего одиночного сокращения. Оптимум возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации предыдущего возбуждения. Пессимум возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в абсолютный рефрактерный период предыдущего возбуждения.
|
№ 12 Известно, что поддержание постоянства ионного состава в возбудимых тканях необходимо для их нормального функционирования. Отсутствие солей (и в частности — солей кальция) в питьевой воде у населения отдельного района России привело к нарушению функций скелетной мускулатуры. Обследование населения показало, что даже практически здоровые люди жаловались на повышенную мышечную утомляемость и недостаточную физическую силу.
Вопросы: 1. Какова роль ионов кальция в механизме мышечного сокращения? 2. Почему недостаток кальция в организме сопровождается повышенной физической утомляемостью и недостаточной физической силой у людей? 3. Какие обследования целесообразности для изучения функций скелетной мускулатуры и миокарда?
1. В расслабленном мышечном волокне белок тропонин препятствует взаимодействию головок выростов миозина с актином. Мышечное сокращение начинается с выхода ионов кальция из Т-систем и эндоплазматического ретикулума. Ионы кальция соединяются с тропонином, и он сдвигается в сторону. Головки выростов миозина вступают в контакт с актином, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль миозина. Длина саркомеров миофибрилл уменьшается. Длина всей мышцы уменьшается.
2. Количество связанных с тропонином ионов кальция определяет количество поперечных мостиков между нитями актина и миозина и, следовательно, силу и длительность сокращения. Поэтому недостаток в организме ионов кальция у людей приводит к уменьшению мышечной силы и повышению физической утомляемости.
3. Для изучения силы и выносливости скелетной мускулатуры необходимо исследовать динамометрию. Для изучения выносливости сердца необходимо провести исследование функций сердца с физическими нагрузками.
|
|
| |
|
|
Скачать 0.66 Mb.