колок (микра 10. 1. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней бактериоий, бактериологический, биолог, серол, аллерг и собственно иммунный. Их достоинства и недостатки
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Исследуют соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. В положительных случаях обнаруживают характерно располагающиеся микобактерии лепры типичной формы. 19.Трепонема сифилиса, классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез сифилиса, иммунитет, лабораторная диагностика. Treponemapallidum. Бледная трепонема. Грам -. Имеет форму спирали, протоплазматический цилиндр, который скручен в 8-12 завитков. От концов клетки отходят 3 периплазматических жгутика. Окрашивается по Романовского – Гимза. Эффективен метод в темнопольном микроскопе. Микроаэрофил. На скусственных питательных средах не растет. Культивируется в ткани яичка кролика. Антигенная структура связана с белками наружной мембраны и липопротеидами, проивляющие свои токсические свойства после освобождения из клетки. В патогенезе сифилиса различают 3 стадии. При первичном сифилисе наблюдается образование первичного очага – твердого шанкра в месте входных ворот инфекции, с последующим проникновением в региональные лимфоузлы, где возбудитель накапливается и размножается. Вторая стадия характеризуется генерализацией инфекции, сопровождающейся проникновением и циркуляцией возбудителя в крови, что сопровождается кожными высыпаниями. Продолжительность вторичного сифилиса у нелеченых больных колеблется в пределах 1-2 лет. В третьей стадии обнаруживаются инфекционные гранулемы (гуммы, сколнные к распаду), локализующиейся во внутренних органах и тканях. Данный период у нелеченых больных продолжается несколько лет и заканчивается поражением ЦНС либо спинного мозга. При сифилисе имеется гумаральный и клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет связан с фиксацией возбудителя и образованием гранулем. Однако элиминации трепанем из оргинизма не происходит. Так же трепонемы образуют цисты в стенке кровеносных сосудов. Трепонемы образуют L-формы. Сифилис – типично антропонозная инфекция. Болеют люди, которые являются резервуаром инфекции в природе. Передача инфекции происходит половым путём, и через белье и др придметы. Во внешней среде(воздух) трепанемы быстро погибают! При первичном сифилисе материалом для исследования является отделяемое твердого шанкра,которое подвергается темнопольной микроскопии. В последующие стадии проводят серодиагностику. Вакцинопрофилактика не разработана. Лечение проводится антибиотиками(пенициллин ит д) Антибиотикорезистентные штаммы трепонем практически не регистрируются. 20.Гонококки, их классификация, общая характеристика. Факторы патогенности, патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, методы провокации. Бленорея новорожденных. Специфическая терапия и меры профилактики. Гонококки Грамм-. Имеют бобовидную форму, распологаются в виде диплококков. Окружены микрокапсулой. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Имеются пили, которые отличаются по антигенным свойствам. Культивируются на питательных средах, содержащих нативный белок(сыворотка крови, асцитическая жидкость) Лучше растут при содержании 3-5% СО2. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями. Из углеводов ферментатируют глюкозу, образуют каталазу и цитохромоксидазу. Они прикрепляются к эпителию уретры, влагалищной части шейки матки, прямой кишки, коньюктиве глаза . Адгезия происходит за счет пилей и белков наружной клеточной мембраны. Характерной особенностью является способность проникать в лейкоциты и размножаться в них. Липоолигосахаридная часть клеточной стенки оказывает токсическое действие . Капсулярные полисахариды подавляют фагоцитоз. Приводят к восполению и повреждению. При гонорее имеет место гумаральный иммунный ответ. Однако антибактериальные антитела не обладают протективными свойствами. В течение заболевания образуются IgA, подавляющие прикрепление пилей возбудителей к клетками слизистой уретры. Однако они не способны защитить слизистую от последующего заражения другими генерациями гонококков, что связано с изменением антигенной структуры. Это приводит к реинфекциям и рецидивам, а также переходу заболевания в хроническую форму. Бактериоскопический метод исследования. Бактериологический только если бактериоскопический дает отрицательный результат. Для химиотерапии гонореи используют антибиотики: бета-лактамы (пенициллины) и др. Вакцинопрофилактика не производится. Для предупреждения бленнореи всем новорожденным закапывают на конъюктиву глаза раствор одного из перечисленных антибиотиков. 21.Хламидии, классификация. Характеристика биологических свойств, факторы патогенности, виды хламидий, формы существования и жизненный цикл. Заболевания, вызываемые хламидиями. Лабораторная диагностика. Хламидии грамм+ Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются только внутри связанныех мембраной вакуолей в цитоплазме клеток человека, млекопитающих, птиц. Размножение происходит в ходу цикла развития, состоящего в превращении мелких элементарных телец в более крупные тельца, которые деляться. Не окисляют глюкозу с образование АТФ, и полностью зависят от АТФ клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток. На искуственых пит.средах не размножаются. Хламидии обладают специфическими антигенами. Один из них – термостабильный групоспецифический – липогликопротеид. Другой – термолабильный видоспецифический антиген. У человека заболевания вызывают 2 вида рода Chlamidia – C.psittaci и C.trachomatis. Вызывают орнитоз , венерический лимфогранулез. Диагностика производится серологическим методом, аллергическим и бактериологическим. Для лечения используют тетрациклины и фторхинолон. Вакцинации нет. 22.Микоплазмы, классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенные для человека виды. Заболевания, вызываемые микоплазмами. Методы микробиологической диагностики. Эту группу составляют мелкие прокариоты, лишенные клеточной стенки. Их клетки ограничены только цитоплазматической мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому устойчивы к пенициллину и др антибиотикам. Неподвижды, грамм - . Могут расти на синтетических пит среде. Большенство видов факультативные анаэробы. Образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы-глазуньи. Некоторые патогенны для человека. Микоплазма пневмонии. Клетки окружены трехслойной мембраной. Для роста нуждаются в стеролах. Мембрана содержит видоспецефичный антиген. Прикрепляется к мембране верхних дыхательных путей. После поступления микоплазмы в клетку они размножаются в клеточной цитоплазме, образуя микроколонии. Образует гемолизины. Может разносится кровью и поражать многие органы. Имунитет клеточный и гумаральный. Образуются сывороточные антитела. Метод диагностики серологический. (РНГА, РСК, ИФА) Иммунофлюоресцентному исследованию подвергают мазки из содержимого бронхов и биоптата. Бактериологический производят редко. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. 23.Внутрибольничные и госпитальные инфекции. Причины и условия возникновения госпитальных инфекций. Этиология и патогенез. Характеристика госпитальных штаммов. Эпидемиология. Методы диагностики, методы эпидемиологического анализа госпитальных инфекций. Заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи и возникающие у пациентов, находящихся на лечении в стационаре называются внутрибольничными или ятрогенными инфекциями. Внутрибольничные инфекции представляют серьезную проблему для здравоохранения, так как отягощают течение основного заболевания, удлиняют сроки пребывания больного в стационаре, создают угрозу жизни больным и наносят большой экономический ущерб государству. Возбудителями их служат различные виды бактерий, грибов, вирусов, простейших, среди которых ведущая роль принадлежит бактериям. За последние годы в этиологии внутрибольничных инфекций наряду с грамположительными кокками произошло резкое увеличение удельного веса грамотрицательных бактерий ( кишечной палочки, протея, сальмонелл, клебсиелл, псевдомонад, бактероидов, микоплазм и других условно-патогенных бактерий). Основные причины, способствующие возникновению и распространению внутрибольничных инфекций : 1.формирование и естественная селекция госпитальных штаммов бактерий, которые обладают высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам. 2. неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние отделений 3. нерациональная антибиотико- и химиотерапия 4. бактерионосительство среди медперсонала и больных 5. неправильное проведение асептических мероприятий в лечебных учреждениях 6.необоснованно широкое распространение врачебных манипуляций 7. широкое применение гормональной терапии 8. массовость госпитализации и длительность пребывания в стационаре 9. загрязнение экологии Пути и факторы передачи:1.артифициальный( инструментальные обследования, инвазивные вмешательства); 2.воздушно-капельный; 3.контактно-бытовой; 4.фекально-оральный; 5.вертикальный от матери к плоду. Лабораторная диагностика. Проводятся бактериологические исследование, направленные на выявление возбудителей от больных и возможных источников ( медицинский персонал, окружающая среда).Для детальной идентификации выделенных штаммов из разных источников проводят определение эпидемиологических маркеров(бактериофаготипирование, бактериоцинотипирование, анализ плазмид. ДНК-гибридизацию и др.) Под госпитальным штаммом следует понимать адаптированный к конкретным условиям стационара возбудитель определенного вида, резистентный к лечебным, дезинфекционным и другим условиям лечебно-профилактического учреждения, вызвавший не менее двух клинически выраженных случаев заболевания у больных или персонала. Основные характеристики госпитальных штаммов: - множественная устойчивость к антибиотикам, - сниженная чувствительность к антисептикам и физическим факторам, - выраженная гетерогенность и изменчивость популяций, - адаптация к обитанию в больничной среде и приобретение возможности размножаться на объектах внешней среды, - повышенная конкурентная активность, вирулентность, инвазивность и способность к колонизации. 24.Внутриутробные инфекции, их этиология. Источники и пути инфицирования плода. Поражения плода на разных стадиях его внутриутробного развития (гаметопатия, фетопатия ранняя и поздняя). Методы диагностики. Меры профилактики внутриутробных инфекций. Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов[1]. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого. Пути проникновения инфекции 1.Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер (как и токсоплазма). 2.Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы,микоплазмы, энтерококки. 3.Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки 4.Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути. Фетопатии — заболевания плода. Различают ранние фетопатии (возникают в раннем фетальном периоде эмбриогенеза — до 28-недельного срока беременности) и поздние фетопатии (после 28 недель беременности и до начала родов). Причины, вызывающие ранние фетопатии, действуют на плод преим, гематогенно через плаценту. К ранним инфекционным фетопатиям относят: листериоз, орнитоз, цитомегалию, токсоплазмоз, сывороточный гепатит, врождённые респираторные вирусные инфекции фетальный сепсис, фетальную пневмонию различной этиологии, лептоспироз. Диагностика Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, "дээнковой" и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится: - микроскопия - культуральный метод, репликация вируса на тканях - Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ. - ПЦР[8] Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более.[9] Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.[10][11] |