Главная страница
Навигация по странице:

  • Микро­флора толстой кишки

  • Пристеночная микрофлора кишечника

  • Нормальная микрофлора влагалища

  • Состояние эубиоза

  • Состояния, развивающиеся в результате утраты нормальных функций микрофлоры, называются дисбактериозом

  • Нарушения нормальной микрофлоры чело­века определяются следующим образом: 1.

  • 84. Препараты для коррекции синдрома раздраженного кишечника

  • В основе инфекционного процесса

  • Возникновение, течение и исход инфекци­онного процесса

  • Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития

  • Заразность инфекционной болезни

  • Инфекционные заболевания широко распространены среди населения

  • Инфекционные болезни различают по степени распрос­траненности

  • 86. Входные ворота инфекции и распространение возбудителей в организме, примеры. Токсинемия, бактериемия, септицемия, вирусемия, фунгемия. Инфицирующая доза

  • Микробиология мпф 2015-2016 экз. 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб


    Скачать 1.74 Mb.
    Название1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
    АнкорМикробиология мпф 2015-2016 экз.doc
    Дата19.02.2017
    Размер1.74 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМикробиология мпф 2015-2016 экз.doc
    ТипДокументы
    #2893
    страница11 из 36
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   36

    В тонкой кишке микроорганизмов больше, чем в желуд­ке; здесь обнаруживаются бифидобактерии, клостридии, эубактерии, лактобациллы, анаэробные кокки.

    Наибольшее количество микроорганизмов накапливается в толстой кишке. В 1 г фе­калий содержится до 250 млрд микробных клеток. Около 95 % всех видов микроорганизмов составляют анаэробы. Основными представителями микрофлоры толстой кишки являются: грамположительные анаэробные палочки (бифидобактерии, лактобацил­лы, эубактерии); грамположительные спорообразующие анаэроб­ные палочки (клостридии, перфрингенс и др.); энтерококки; грамотрицательные анаэробные палочки (бактероиды); грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (кишечные палоч­ки и сходные с ними бактерии.

    Микро­флора толстой кишки — своеобразный экстракорпораль­ный орган. Она является антагонистом гнилостной микрофлоры, так как продуцирует молочную, уксусную кислоты, антибиоти­ки и др. Известна ее роль в водно-солевом обмене, регуляции газового состава кишечника, обмене белков, углеводов, жирных кислот, холестерина и нуклеиновых кислот, а также продукции биологически активных соединений — антибиотиков, витаминов, токсинов и др. Морфокинетическая роль микрофлоры заключа­ется в ее участии в развитии органов и систем организма; она принимает участие также в физиологическом воспалении сли­зистой оболочки и смене эпителия, переваривании и детокси-кации экзогенных субстратов и метаболитов, что сравнимо с функцией печени. Нормальная микрофлора выполняет, кроме того, антимутагенную роль, разрушая канцерогенные вещества.

    Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизис­тую оболочку в виде микроколоний, образуя своеобразную био­логическую пленку, состоящую из микробных тел и экзополи-сахаридного матрикса. Экзополисахариды микроорганизмов, на­зываемые гликокаликсом, защищают микробные клетки от раз­нообразных физико-химических и биологических воздействий. Слизистая оболочка кишечника также находится под защитой биологической пленки.

    Важнейшей функцией нормальной микрофлоры кишечника является ее участие в колонизационной резистентнос­ти, под которой понимают совокупность защитных факторов организма и конкурентных, антагонистических и других особен­ностей анаэробов кишечника, придающих стабильность микро­флоре и предотвращающих колонизацию слизистых оболочек посторонними микроорганизмами.

    Нормальная микрофлора влагалища включает бактеро­иды, лактобактерии, пептострептококки и клостридии.

    Представители нормальной микрофлоры при снижении сопро­тивляемости организма могут вызвать гнойно-воспалительные процессы, т.е. нормальная микрофлора может стать источником аутоинфекции, или эндогенной инфекции. Она также является источником генов, например генов лекарственной устойчивости к антибиотикам.
    83. Синдром раздраженного кишечника: понятия, причины, принцип миробиологической диагностики

    Состояние эубиозадинамического равнове­сия нормальной микрофлоры и организма чело­века — может нарушаться под влиянием факто­ров окружающей среды, стрессовых воздействий, широкого и бесконтрольного применения анти­микробных препаратов, лучевой терапии и хими­отерапии, нерационального питания, оператив­ных вмешательств и т. д. В результате нарушается колонизационная резистентность. Аномально размножившиеся транзиторные микроорганиз­мы продуцируют токсичные продукты метабо­лизма — индол, скатол, аммиак, сероводород.

    Состояния, развивающиеся в результате утраты нормальных функций микрофлоры, называются дисбактериозом и дисбиозом.

    При дисбактериозе происходят стойкие количест­венные и качественные изменения бактерий, входящих в состав нормальной микрофло­ры. При дисбиозе изменения происходят и среди других групп микроорганизмов (виру­сов, грибов и др.). Дисбиоз и дисбактериоз могут приводить к эндогенным инфекция­ми.

    Дисбиозы классифицируют по этиологии (грибковый, стафилококковый, протейный и др.) и по локализации (дисбиоз рта, кишки, влагалища и т. д.). Изменения в составе и функциях нормальной микрофлоры сопро­вождаются различными нарушениями: разви­тием инфекций, диарей, запоров, синдрома мальабсорбции, гастритов, колитов, язвенной болезни, злокачественных новообразований, аллергий, мочекаменной болезни, гипо- и гиперхолестеринемии, гипо- и гипертензии, кариеса, артрита, поражений печени и др.

    Нарушения нормальной микрофлоры чело­века определяются следующим образом:

    1. Выявление видового и количественного со­става представителей микробиоценоза определенного биотопа (кишки, рта, влагалища, кожи и т. д.) — путем высева из разведений исследу­емого материала или путем отпечатков, смыва на соответствующие питательные среды (среда Блаурокка — для бифидобактерий; среда МРС-2 — для лактобактерий; анаэробный кровя­ной агар — для бактероидов; среда Левина или Эндо — для энтеробактерий; желчно-кровяной агар — для энтерококков; кровяной агар — для стрептококков и гемофилов; мясопептонный агар с фурагином — для синегнойной палочки, среда Сабуро — для грибов и др.).

    2. Определение в исследуемом материале микробных метаболитов — маркеров дисбио-за (жирных кислот, гидроксижирных кислот, жирнокислотных альдегидов, ферментов и др.). Например, обнаружение в фекалиях бета-аспартил-глицина и бета-аспартиллизина свидетельствует о нарушении кишечного микробиоценоза, так как в норме эти дипеп-тиды метаболизируются кишечной анаэроб­ной микрофлорой.

    Для восстановления нормальной микро­флоры: а) проводят селективную деконтами-нацию; б) назначают препараты пробиотиков (эубиотиков), полученные из лиофильно вы­сушенных живых бактерий — представителей нормальной микрофлоры кишечника — би­фидобактерий (бифидумбактерин), кишеч­ной палочки (колибактерин), лактобактерий (лактобактерин) и др.

    Пробиотики — препараты, оказывающие при приеме perosнормализирующее действие на организм человека и его микрофлору.
    84. Препараты для коррекции синдрома раздраженного кишечника

    Перечень рекомендуемых лекарственных препаратов традиционно составлен в зависимости от их влияния на тот или иной ведущий клинический симптом заболевания (диарею, запоры, боли).

    группы препаратов, участвующих в регуляции моторно-эвакуаторной функции:

    1. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон (Мотилиум и др.), реализующие свой эффект через дофаминовые рецепторы.

    2. Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника: тримебутин (Тримедат и др.) — стимулятор энкефалиновых рецепторов, лоперамид - агонист μ-опиоидных рецепторов.

    3. Спазмолитики:

    В лечении больных СРК с преобладанием запоров эффективны слабительные средства, такие как псиллиум (Мукофальк), лактулоза (Дюфалак) и макроголь (Форлакс). Причем преимущество отдается первым двум, т. к. наряду со слабительным эффектом эти препараты обладают выраженным пребиотическим действием.
    Короткоцепочечные жирные кислоты (фракции С2–С6 с изомерами) продуцируются различными родами сахаролитической микрофлоры толстой кишки в процессе микробного пищеварения и оказывают антибактериальный эффект, осуществляют блокировку адгезии патогенов к эпителию, активируют фагоцитоз, усиливают местный иммунитет, принимают участие в регулировании моторной активности кишечника, пролиферации, дифференцировке и энергообеспечении эпителия и др.

    Если в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, то при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество — симетикон).

    Коррекция микробиоценоза кишечника отечественными исследователями и врачами отнесена к основным методам лечения СРК. Это связано с тем, что воздействие на микрофлору кишечника приводит к восстановлению рецепторного аппарата кишечника, а это в свою очередь сопровождается повышением эффективности других методов терапии. Для восстановления эубиоза применяют препараты с пробиотическим и пребиотическим действиями.

    Пробиотики - это живые микроорганизмы и вещества микробного, а также иного происхождения, при естественном способе введения оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

    Эффекты пробиотиков на организм человека можно условно разделить на три большие группы:

    1. Эффекты общего характера:

    • синтез нутриентов и антиоксидантов;

    • активация MALT-системы;

    • модуляция ответа Thl/Th2;

    • контроль потенциально патогенных микробов;

    • снижение продукции эндотоксинов;

    • снижение мутагенности.

    2. Гуморальные эффекты:

    • ингибиция синтеза IgE;

    • стимуляция продукции IgA;

    • симуляция выработки NO;

    • модулирование цитокинового ответа.

    3. Клеточные эффекты:

    • стимуляция макрофагов;

    • усиление роста и регенерации клеток;

    • активация физиологического апоптоза.

    Доказана эффективность использования бифидо- и лактосодержащих пробиотиков в лечении пациентов, страдающих СРК.

    Однако, согласно последним данным, огромную перспективу имеют препараты-пробиотики, содержащие не культуру бактерий, а вещества микробного происхождения, выступающие в роли своеобразных "сигнальных молекул".

    Единственным представителем метаболитных пробиотиков является препарат Хилак форте (Ratiopharm, Германия). Он имеет долгую историю применения и может назначаться на любом этапе коррекции дисбиотических нарушений.

    Препарат содержит продукты жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательньгх микроорганизмов — симбионты тонкого и толстого кишечников (Lactobacillus helveticus; Lactobacillus acidophilus, Escherichia coli, Streptococcus faecalis), короткоцепочечные жирные кислоты 3 и молочную кислоту.

    Установлено: Хилак форте имеет следующие механизмы действия:

    • способствует поддержанию рН в кишечнике на физиологическом уровне, препятствует развитию патогенной флоры;

    • стимулирует рост и размножение симбионтов, восстанавливает баланс кишечной микрофлоры;

    • способствует репарации эпителиальных клеток кишечной стенки, устраняет воспаление и атрофические процессы в слизистой оболочке;

    • усиливает местный иммунитет (увеличивает продукцию IgA);

    • улучшает физиологические функции слизистой оболочки кишечника;

    • нормализует процессы пищеварения;

    • нормализует естественный синтез витаминов.


    85. Инфекция: понятие, условия возникновения, динамика развития инфекции, исходы.

    Термин инфекция или синоним инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза). Сходный процесс, но вызванный простейшими, гельминтами и насекомыми — представителями царства Animalia, носит название инвазия.

    В основе инфекционного процесса лежит феномен паразитизма, т. е. такой формы взаи­моотношений между двумя организмами раз­ных видов, при которой один из них, называ­емый паразитом, использует другого, называ­емого хозяином, в качестве источника питания и как место постоянного или временного обитания, причем оба организма находятся между собой в антагонистических отноше­ниях. В отличие от сапрофитического обра­за существования паразитизм — это жизнь в живой среде. Неотъемлемым критерием па­разитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хо­зяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений от­носятся к паразитам, т. е. способны к парази­тической форме существования в живой сис­теме.

    Возникновение, течение и исход инфекци­онного процесса определяются тремя группа­ми факторов: 1) количественные и качествен­ные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химичес­ких и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность уста­новления контактов между представителями разных видов, общность территории обита­ния разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности пере­дачи генетической информации, особенности миграции и т. д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды прежде всего следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непос­редственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, пре­жде всего факторы его неспецифической ре­зистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опос­редованное воздействие, снижая или повы­шая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя меха­низмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.

    Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:

    1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо­мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак­роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет;

    2. Продромальный период — время появления первых клини­ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе­мость, отсутствие аппетита и т. д.;

    3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за­болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.;

    4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез­новения типичных симптомов и клинического выздоровления.

    Не всегда клиническое выздоровление сопровождается осво­бождением макроорганизма от микроорганизмов. Иногда на фоне полного клинического выздоровления практически здоровый че­ловек продолжает выделять в окружающую среду патогенные микроорганизмы, т.е. наблюдается острое носительство, иногда переходящее в хроническое носительство (при брюшном тифе — пожизненное).

    Заразность инфекционной болезни — свойство передавать возбудителя от инфицированного к здоровому восприимчивому организму. Инфекционные болезни характеризуются воспроизвод­ством (размножением) заразного начала, способного вызвать инфекцию у восприимчивого организма.

    Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сер­дечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные бо­лезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят зна­чительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфек­ционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему че­ловечеству.

    Инфекционные болезни различают по степени распрос­траненности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:

    • имеющие наибольшую распространенность (более 1000 слу­чаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ;

    • широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 на­селения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишеч­ные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;

    • часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты ус­тановленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;

    • сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бру­целлез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, ге­моррагические лихорадки;

    • редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.
    86. Входные ворота инфекции и распространение возбудителей в организме, примеры.

    Токсинемия, бактериемия, септицемия, вирусемия, фунгемия. Инфицирующая доза

    Входными ворогами инфекции называют лишённые физиологической защиты органы и ткани, через которые микроб проникает в организм.

    Такими воротами могут быть:

    • кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

    • слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

    • слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

    • стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

    Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

    Инфицирующая доза выражается минимально необходимым количеством клеток возбудителя, для потенциально патогенных она, как правило, больше, чем для безусловно патогенных. Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток. В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 105-106 микробных клеток. Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.
    Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины: бактериемия (наличие в крови бактерий); фунгемия (наличие в крови грибов); вирусемия (наличие в крови вирусов); паразитемия (наличие в крови простейших). Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др. Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских манипуляций либо из инфекционного очага. Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид. Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако уменьшение микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний, известных как сепсис. Обычно такая ситуация — следствие непрерывного или периодического поступления возбудителей в кровоток. Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, определяют термином септицемия. Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   36


    написать администратору сайта