патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
3. ферментативных комплексов 4. гидрофобных компонентов 177) Укажите возможный механизм повреждения клетки 1. повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования 2. повышение активности ферментов системы репарации ДНК 3. усиление свободнорадикального окисления липидов 4. выход лизосомальных ферментов за пределы клетки 5. экспрессия антионкогенов 178) Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает 1. простогландины 2. паратгормон 3. тироксин 179) Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам) 1. болезнь Помпе 2. болезнь Крассе 3. болезнь Таусики 180) Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется нарушением 1. синтеза мембранных липидов 2. синтеза мембранных белков 3. модификации белков 181) Укажите показатель повреждения клетки 1. увеличение рН в клетке 2. снижение мембранного потенциала 3. уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия 4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия 5. уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция 182) Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является 1. кальций 2. калий 3. нафтохинон 4. оксид азота 183) Морфологическим признаком повреждения клетки является 1. набухание клетки 2. пикноз клетки 3. образование дополнительных лизосом 4. выход ферментов из лизосом 184) Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки 1. активация ПОЛ 2. инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом 3. нарушение строения мембраны 4. инактивация сульфгидрильных групп белков 185) Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки 1. активация гликолиза 2. усиление транспорта ионов кальция в клетку 3. инактивация буферных систем гиалоплазмы 4. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация 186) Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявлений повреждения при действии конкретного болезнетворного агента 1. да 2. нет 3. да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью 4. да, если болезнетворный агент действует продолжительное время 187) Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении 1. уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы 2. уменьшение активности гликогенсинтетазы 3. увеличение активности фосфофруктокиназы 4. уменьшение внутриклеточного осмотического давления 188) Развитию гипергидратации клетки способствует 1. снижение синтеза АТФ 2. повышение активности К+, Nа+-АТФазы 3. увеличение содержания К+ в клетке 189) «Болезни регуляции» – это результат 1. нарушения рецепции сигналов 2. патологии митохондрий 3. нарушения работы К+/Nа+ АТФазы 190) Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает 1. вирус группа 2. холерный токсин 3. токсин кишечной палочки 191) Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки 1. появление радиотоксинов 2. усиление перекисного окисления липидов 3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования 4. гемолиз 5. снижение активности холинэстеразы 192) На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53 1. S-фаза 2. G1-фаза 3. M-фаза 4. G2-фаза 193) Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии 1. денатурация белковых структур 2. образование свободных радикалов 3. подавление активности ферментов 4. нарушение целостности клеточной мембраны 5. активация лизосомальных ферментов 194) Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки 1. мобилизации гликогена 2. активации ПОЛ 3. блокада ионных каналов мембран клеток 4. угнетение процессов гликолиза 195) По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы 1. специфические 2. экзогенные 3. хронические 4. обратимые 196) Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении 1. гидрофильные компоненты 2. белковые компоненты 3. ферментативные комплексы 4. иммунные комплексы 197) Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов 1. уменьшение содержания внутриклеточного хлора 2. увеличение содержания внутриклеточного магния 3. уменьшение содержания внутриклеточного калия 4. увеличение содержания внутриклеточного натрия 198) Назовите клеточный адаптационный механизм метаболическо-функционального характера 1. снижение функциональной активации клеток 2. регенерация 3. гиперплазия 199) Основным механизмом компенсации расстройств регуляции внутриклеточных процессов являются 1. активация антиоксидантной системы 2. угнетение гликолиза 3. изменение чувствительности мембранных рецепторов к сигнальным молекулам 200) Укажите уровень реализации межклеточных механизмов адаптации 1. клеточный 2. органно-тканевой 3. интегративный 201) Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется 1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови 2. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови 3. увеличением артерио-венозной разницы по кислороду 4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови 202) Укажите признаки классического сладжа 1. плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах 2. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более 3. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах 203) Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии 1. введение холиномиметиков 2. десимпатизация органа 3. введение адренолитиков 4. введение холинолитиков 204) Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при 1. снижении заряда эритроцита 2. повышении заряда эритроцита 3. повышении концентрации простоглаидидов Е 4. повышении концентрации аденозиндифосфата 205) От чего не зависит исход ишемии 1. от степени развития коллатералей 2. от температуры внешней Среды 3. от длительности ишемии 4. от функциональной нагрузки на ткань 5. все перечисленное не верно 206) Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органов 1. тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения 2. в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам 3. и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам 4. и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам 207) Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии 1. цианоз 2. боль 3. побледнение органа или ткани 4. снижение тургора тканей 208) Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей».Сумма просвета коллатеральных артерий 1. обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий 2. меньше (на 1) просвета главных артерий 3. меньше (на 3) просвета главных артерий 209) Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является 1. расширены артериолы и капилляры 2. расширены артериолы, капилляры, венулы 3. увеличено число функционирующих микрососудов 4. активное развитие отека 210) Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде 1. парциальной обтурации микрососудов 2. полной обтурации микрососудов 3. резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов 4. маятникообразного движения плазмы крови 5. все перечисленное верно 211) Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия» 1. ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани 2. ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях 3. ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам 4. ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани 212) Укажите не верный признак венозной гиперемии 1. отек органа или участка ткани 2. бледность органа или участка ткани 3. цианоз органа или ткани 4. понижение температуры гиперемированного участка 213) Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является 1. уменьшение кровотока в микрососудах 2. уменьшение числа функционирующих сосудов 3. изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы) 4. утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов 5. все положения верны 214) Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного 1. развивается артериальная гиперемия 2. развивается венозная гиперемия и ишемия 3. создается опасность острой гипотензии 4. создается опасность стремительного тромбообразования 215) Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется 1. замедлением тока крови по микрососудам 2. ускорением тока крови по микрососудам 3. чрезмерной активацией капиллярного кровотока 4. все положения не верны 5. все положения верны 216) Тромбоз - это 1. образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов 2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина 3. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов 4. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина 217) Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии 1. увеличение числа функционирующих капилляров 2. увеличение диаметра капилляров, венул 3. маятникообразный кровоток 4. замедление кровообращения в капиллярах, венулах 218) Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии 1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии 2. гиперкалиемия в зоне ишемии 3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии 4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии 219) Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии 1. активация специфической функции органа или ткани 2. активация ПОЛ 3. активация иммунологических процессов 4. развитие гипертрофии и гиперплазии 220) Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании 1. однотипности патофизиологических проявлений 2. однотипности морфологических проявлений 3. однотипности клинических проявлений 4. все положения верны 5. все положения не верны 221) В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции 1. нарушение проницаемости микрососудов 2. изменение скорости микрокровотока 3. развитие вторичного стаза 4. нарушение лимфообразования 222) Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии.Увеличение 1. количества функционирующих капилляров 2. диаметра капилляров 3. объемной скорости кровотока в капиллярах 4. линейной скорости кровотока в капиллярах 223) Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает 1. увеличение концентрации фосфара 2. снижение концентрации магния 3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов 4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов 224) Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей».Коллатеральное кровообращение осуществляется 1. только посредством капиллярной сети 2. только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами 3. посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм 4. посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм. 225) Сладж 1. первая стадия свертывания крови 2. коагуляция белков крови в просвете сосуда 3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов 4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму 226) Задачей микрогемореологии является исследование 1. деформации эндотелия микрососудов 2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл 3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови 4. механизмов образования микротромбов 227) Артериальной гиперемией по механизму возникновения является 1. нейротоническая 2. метаболическая 3. нейропаралитическая 4. все положения верны 228) Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен 1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний 2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний 3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол 4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол 229) Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при 1. гипертонической болезни 2. атеросклерозе 3. инфекционно-аллергических процессах 4. ишемической болезни сердца 230) Негативное значение венозной гиперемии проявляется 1. в препятствии распространению БАВ по организму 2. в препятствии распространению патогенов но организму 3. активацией фагоцитоза 4. замедлением притока крови 231) «Сладжа» бывает 1. классический 2. декстрановый 3. аморфный 4. все положения верны 5. все положения не верны 232) Не вызывает артериальную гиперемию 1. аденозин 2. брадикинин 3. ПГЕ, ПГI2 4. тромбоксан А2 233) Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии 1. восстановление аэробного дыхания 2. усиление гликолиза 3. активация свободнорадикальных реакций 4. активация ПОЛ 234) Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов 1. гистомин 2. серотонин 3. ацетилхолин 4. каллидин 235) Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно 1. усиление оттока венозной крови 2. нарушение проницаемости микроциркуляции 3. гипоксия 4. нарушение пластических процессов в клетках 236) Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа 1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло 2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки 3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды 4. все положения верны 237) Не является признаком артериальной гиперемии 1. отек органа или ткани 2. повышение тургора тканей 3. повышение температуры поверхностно расположенных тканей 4. пульсация видимых артериальных сосудов 5. все положения верны 238) Для ишемии характерно 1. некроз 2. накопление кальция в клетках 3. накопление натрия в клетках 4. все положения верны 5. все положения верны, кроме №2 239) При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную 1. гипертоническая болезнь 2. гипертоническая болезнь (в период криза) 3. при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу 4. при атеросклерозе головного мозга 240) Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии 1. отек 2. гипоксия 3. местная гипотермия 4. снижение активности ПОЛ 241) К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят 1. внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения 2. изменение вязкости крови 3. трансмуральные нарушения 4. внесосудистые нарушения 242) Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при 1. усилении холинэргических механизмов стенки артериол 2. стимуляции ?-адренорецепторов стенок артериол 3. снижение концентрации в крови оксида азота 4. все положения верны 243) Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии 1. уменьшение притока артериальной крови 2. уменьшение оттока венозной крови 3. уменьшение оттока лимфы 4. разобщение окислительного фосфолирирования |