патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
6) Об активности антикоагулянтов судят по 1. протромбиновому времени (время Квика) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 7) Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи 1. протромбинового времени (время Квике) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 8) Об активности антикоагулянтов судят по 1. протромбиновому времени (время Квике) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 9) Активность фибринолитической системы оценивают по 1. протромбиновому времени (время Квике) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 10) В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет 1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.) 2. активация факторов свертывания, начиная с XI1 3. снижение активности противосвертывающих факторов 4. снижение фибринолитической активности 5. образование активного тромбина 11) Петехиалъная сыпь характерна для 1. дефицита плазменных факторов 2. недостатка тромбоцитов 3. избытка антикоагулянтов 4. повышенной активности фибринолиза 5. недостатка фибриногена 12) Гематомы характерны для 1. недостатка тромбоцитов 2. снижения функциональной активности тромбоцитов 3. токсикоаллергических поражений капилляров 4. дефицита плазменных факторов 5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С 13) Причины ДВС-синдрома 1. любая патология сосудистых стенок 2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) 3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий 4. увеличение вязкости крови в сосудах 5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров 14) Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с 1. активацией внешнего каскада свертывания 2. актцвацией внутреннего каскада свертывания 3. активацией обоих каскадов свертывания 4. снижением активности антисвертывающей системы 5. активацией фибринолитической системы 15) Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности 1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости 2. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости 3. снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости 4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости 5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 16) Механизм образования белого тромба связан с 1. замедлением кровотока 2. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов 3. активацией прокоагулянтов 4. изменением физико-химических свойств крови 5. массивным внутрисосудистым гемолизом 17) Механизм образования красного тромба связан с 1. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов 2. повреждением сосудистой стенки 3. тромбоцитозом 4. активацией прокоагулянтов 5. изменением физико-химических свойств крови 18) Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения 1. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено 2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено 3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены 4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено 5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено 19) К вторичным антикоагулянтам относят 1. белок S 2. антитромбин III 3. гепарин 4. белок С 5. антитромбин IV 20) Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано с 1. снижением дезинтоксикационной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 21) В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит 1. синтез фибриногена в печени 2. образование фибрина 3. ретракция фибринового тромба 4. образование тромбина 5. образование протромбиназы 22) Ретракцией кровяного сгустка называется 1. растворение кровяного сгустка 2. сокращение и уплотнение кровяного сгустка 3. полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке 4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения 5. агрегация тромбоцитов 23) Агглютиногены А и В находятся в 1. плазме 2. лейкоцитах 3. эритроцитах 4. нейтрофилах 5. тромбоцитах 24) В крови четвертой группы содержатся 1. агглютинины a и b 2. агглютиногены А и B 3. агглютиногены А и агглютинины b 4. агглютиногены В и агглютинины a 5. агглютиногены В и агглютинины бета 25) Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме 1. А+a 2. А+b 3. В+b 4. АВ+a, b 26) Резус-антиген входит в состав 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 27) В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит 1. синтез фибриногена в печени 2. образование протромбиназы 3. образование фибрина 4. ретракция фибринового тромба 5. образование тромбина 28) Функциональная роль фибринолиза заключается в 1. закреплении тромба в сосуде 2. ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов 3. переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер 4. расширении зоны коагуляции 5. ретракции тромба 29) Агглютинины ? и ? входят в следующую составную часть крови 1. эритроциты 2. лейкоциты 3. тромбоциты 4. плазму 5. эозинофилы 30) Резус-антиген входит в состав 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 31) Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется 1. гомеостазом 2. фибринолизом 3. гемолизом 4. гемостазом 5. плазмолизом 32) Протромбин образуется преимущественно в 1. красном костном мозге 2. эритроцитах 3. печени 4. тромбоцитах 5. желудке 33) Расщепление фибрина осуществляется ферментом 1. плазмином 2. тромбином 3. гепарином 4. протромбиназой 5. фибринстабилизирующим фактором 34) В первой группе крови содержатся 1. A-агглютиногены и a-агглютинины 2. В-агглютиногены и b-агглютинины 3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b 4. a- и b- агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В 5. А- агглютиногены и бета- агглютинины 35) Резус-антиген входит в состав 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 36) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию 1. эритроцитов 2. лейкоцитов 3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов) 4. моноцитов 5. ретикулоцитов 37) Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является 1. синтез фибриногена в печени 2. образование протромбиназы 3. образование тромбина 4. образование фибрина 5. фибринолиз 38) Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются 1. коагулянтами 2. антителами 3. гемопоэтинами 4. антикоагулянтами 5. антигенами 39) В крови второй группы крови содержатся 1. А-агглютиноген и a-агглютинин 2. В-агглютиноген и b-агглютинин 3. А-агглютиноген и b-агглютинин 4. В-агглютиноген и a-агглютинин 5. А и В агглютиногены 40) Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать 1. любую группу крови 2. кровь четвертой группы 3. кровь второй группы 4. кровь первой группы 5. кровь третьей группы 41) У больного с резко выраженной тромбоцитопенией 1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало 2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено 3. в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови 4. и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы 42) Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов 1. натрия 2. калия 3. фтора 4. кальция 5. магния 43) В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт 1. плазмин 2. гепарин 3. тромбин 4. тромбопластин 5. герудин 44) В крови третьей группы крови содержатся 1. агглютиногены А и В 2. агглютиноген В и агглютинин a 3. агглютиноген А и агглютинин b 4. агглютинины a и b 5. агглютиноген А и агглютинин альфа 45) Резус-антиген входит в состав 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 46) Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой 1. можно 2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови 3. нельзя 4. можно, только резус-положительную кровь 5. нельзя, если кровь резус- отрицательная 47) Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 48) Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 49) Механизм образования белого тромба связан с 1. замедлением кровотока 2. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов 3. активацией прокоагулянтов 4. изменением физико-химических свойств крови 5. массивным внутрисосудистым гемолизом 50) Механизм образования красного тромба связан с 1. адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов 2. повреждением сосудистой стенки 3. тромбоцитозом 4. активацией прокоагулянтов 5. изменением физико-химических свойств крови 51) Одним из механизмов развития лейкоцитозов является 1. гемоделюция 2. гемоконцентрация 3. торможение процессов лейкопоэза 4. чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле 52) Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является 1. бластная трансформация 2. угнетение гемопоэза 3. действие канцерогенов 4. поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови 53) К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят 1. лейкопении 2. лейкоцитозы 3. лейкопении и лейкоцитозы 4. увеличение протромбина 54) При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови 1. эозинофилы 2. нейтрофилы 3. лимфоциты 4. базофилы 55) Истинный лейкоцитоз 1. обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи 2. развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда 3. развивается в следствие гемоконцентрации 4. характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани 56) Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо 1. гипорегенераторный 2. гиперрегенераторный 3. регенераторный 4. дегенераторный 57) Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются 1. гиповолемия организма 2. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток 3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 4. гемоделюция 58) Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется 1. увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы 2. увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9 3. снижение числа сегментоядерных нейтрофилов 4. увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9 59) Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов 1. токсические 2. травматические 3. аутоиммунные 4. асептические 60) Основным механизмом развития лейкопений является 1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток 2. опухолевая активация лейкопоэза 3. гемоконцентрация 4. фолиево-дефицитные анемии 61) Лейкемоидная реакция может развиться при 1. инфекционном процессе(мононуклоз, ветрянка) 2. апластическая анемия 3. дистрофия печени 4. миогенном лейкоцитозе 62) Среди механизмов развития лейкопений выделяют 1. гемоконценктрация 2. разрушение лейкоцитов в красном костном мозге 3. опухолевая трансформация лимфоцитов 4. дистрофия печени 63) Относительным лимфоцитозом сопровождается 1. иммунная форма агранулоцитоза 2. вирусные инфекции 3. туберкулез 4. инфекционный мононуклеоз 64) Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является 1. беременность 2. усиление продукции лейкопоэтинов 3. анафилактический шок 4. действие иммунных комплексов 65) Лейкопения характеризуется 1. состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л 2. состояние, характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л 3. характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л 4. состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов 66) Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о 1. ядерном сдвиге вправо 2. ядерном сдвиге влево 3. выздоровлении 4. паразитарной инвазии 67) Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть 1. значительное снижение рО2 в крови 2. образование иммунных комплексов 3. действие токсических веществ 4. значительная физическая нагрузка 68) Индекс ядерного сдвига отражает 1. сумму всех молодых форм нейтрофилов 2. отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам 3. отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов 4. увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л 69) Патогенное влияние лейкопении на организм выражается 1. повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты 2. повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты 3. снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты 4. снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты 70) Лейкемоидная реакция может развиться при 1. гемобластозе 2. бронхиальной астме 3. остром инфекционном процессе 4. хронической кровопотере 71) Агранулоцитоз характеризуется 1. изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток 2. увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л 3. уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л 4. отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов 72) Патогенное действие лейкопении для организма проявляется 1. развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов 2. снижением только противоопухолевой защиты 3. снижением только противоинфекционной защиты 4. повышение противоопухолевой защиты организма 73) Лейкопения проявляется 1. снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки 2. моноцитопоэзом 3. активацией миелопоэза 4. наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза 74) По происхождению выделяют лейкопении 1. первичные, вторичные 2. функциональное 3. физиологические 4. патологические 75) Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является усиление пролиферации клеток 1. эритроцитарного ряда 2. всего белого ростка 3. гранулоцитарного ростка 4. агранулоцитов 76) Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется 1. увеличением промиелоцитов 2. снижением сегментоядерных нейтрофилов 3. увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов 4. увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л 77) Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен 1. гиповолемией 2. снижением уровня ингибирующих цитокинов 3. снижением активности лейкопоэтических факторов 4. гипогидратацией организма |