патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
106) Артериальная гипертензия (почечная) не связана с 1. уменьшением кровоснабжения (ишемией) почек 2. снижением депрессорной функции почек 3. гипоплазией и гипотрофией ЮГА 4. гиперпродукция ренина 5. гиперпродукция ангиотензина II 107) Третьей стадией ОПН является 1. начальная 2. латентная 3. олиго-анурическая 4. клинического выздоровления 5. полиурическая 108) Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме 1. метаболический алкалоз 2. увеличение концентрации мочевины в крови 3. увеличение концентрации креатинина в крови 4. гиперволемия 5. гиперкалиемия 109) Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является 1. анурический 2. нефротический 3. гипертензионный 4. азотемический 5. поллакиурический 110) Укажите звено формирования почечных отеков 1. снижение проницаемости сосудов 2. повышение осмотического давления крови 3. снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях 4. повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого) 111) Стадиями ХПН являются все, кроме 1. латентная относительная сохранность 2. прогрессирующая 3. компенсированная 4. интермиттирующая некоторых нефронов 5. терминальная 112) Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением 1. клубочков 2. проксимальных канальцев 3. петли Генле 4. ЮГА почек 5. дистальных канальцев 113) Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением 1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов 2. функции реабсорбции 3. секреции электролитов 4. концентрационной функции 5. инкреторной функции 114) Гипостенурия вызвана нарушением 1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов 2. функции реабсорбции 3. секреции электролитов 4. концентрационной функции 5. инкреторной функции 115) Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для 1. острого пиелонефрита 2. некроза канальцев 3. нефритического синдрома 4. амилоидоза почек 5. туберкулеза почек 116) Почечная протеинурия появляется 1. увеличением клубочковой фильтрации 2. снижение канальцевой реабсорбции 3. увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции 4. снижением концентрационной функции 5. уменьшением реабсорбции и концентрационной функции 117) Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с 1. нарушением инкреторной функции 2. повышением проницаемости клубочков 3. повреждением клеток эпителия канальцев 4. нарушением осморегулирующей функции 118) Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы 1. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни 2. иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет 3. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме 119) Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний 1. развиваются спонтанно 2. врожденные заболевания 3. наследственные заболевания 4. этиологический фактор – точечные мутации генов 120) Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета 1. синдром Ди-Джорджи 2. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам 3. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции 4. синдром Луи-Бар 5. болезнь Брутона 121) Вторичные иммунодефициты не возникают при 1. обширных ожогах 2. почечных артериальных гипертензиях 3. протозойных инфекциях 4. применении глюкокортикостероидной терапии 122) ВИЧ не может проникнуть в ЦНС 1. с зараженными макрофагами 2. по нервным волокнам 3. через щели между эндотелиальными клетками капилляров 4. на мембране эритроцитов 123) Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции 1. положительная ПЦР на РНК ВИЧ 2. соотношение CD4/CD8 более 2,0 3. соотношение ?-цепи/?-цепи иммуноглобулинов менее 1,5 4. уменьшение Ig M 5. В-лимфоциты в пределах нормы 124) Главным клиническим синдромом первичного ИДС является 1. аутоиммунный 2. дизэритропоэтический 3. гепатоспленомегалия 4. инфекционный 5. отсутствие лимфоузлов и миндалин 125) Назовите комбинированный ИДС 1. болезнь Брутона 2. синдром Луи-Бар 3. синдром Ди-Джорджи 4. синдром Чедиака-Хигаси 126) Вирус иммунодефицита человека поражает 1. эпителиоциты 2. гепатоциты 3. Т-хелперы 4. эритроциты 5. ни одну из перечисленных клеток 127) К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят 1. вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека 2. вирусы атакуют NK-клетки 3. вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами 4. подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами 128) Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции 1. повреждение Т-хелперов 2. нарушение вторичного иммунного ответа 3. дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией 4. длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов 129) Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А 1. первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q 2. определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A 3. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены 4. часто выявляются анти – Ig A – антитела 5. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены 130) Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами 1. единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA 2. единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса 3. «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение 4. тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии 131) Первичные иммунодефициты не могут быть с 1. преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты 2. дефицитом компонентов комплемента 3. дефицитом антител 4. дефицитом антигенов 132) Дайте характеристику вторичных ИДС 1. возникает в организме постнатально 2. патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита 3. это врожденные иммунодефицитные состояния 4. все перечисленное верно 133) Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция 1. моноциты 2. макрофаги 3. нейтрофилы 4. В-лимфоциты 5. Т-хелперы 134) Путь передачи не характерный для ВИЧ 1. половой 2. парентеральный 3. трансплацентарный 4. фекально-оральный 135) Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза 1. НСТ-тест (спонтанный и стимулированный) 2. фагоцитирование латекса 3. фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза 4. определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови 136) Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител 1. болезнь Брутона 2. дефицит Манчини 3. СПИД 4. тяжелый комбинированный иммунодефицит 137) Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно 1. клинический диагноз становится ясен в первые 6 месяцев жизни 2. клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни 3. дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии 4. часто манифестирует вирусный гепатит 5. на первом плане – тяжелый инфекционный синдром 138) Укажите первичный иммунодефицит 1. синдром Дауна 2. отсутствие стволовых клеток 3. синдром Вискотта-Олдрича 4. синдром Шегнера 139) При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами 1. тяжелый комбинированный иммунодефицит 2. клеточного типа 3. гуморального типа 4. недостаточности фагоцитоза 140) Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением 1. вируса Эпштейн-Барр 2. вируса герпеса 3. вируса гепатита 4. цитомегаловируса 5. аденовируса 141) Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением 1. устойчив во внешней среде 2. чувствителен ко всем дезинфектантам 3. неустойчив во внешней среде 4. устойчив к высушиванию в зараженной крови 5. погибает при t – 560С в течение 30 минут 142) К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится 1. снижение числа CD4 лимфоцитов 2. уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов 3. уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов 4. сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2 143) Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить 1. количество Т-клеток 2. количество В-клеток 3. количество и функциональную активность фагоцитов 4. соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов 144) При ВИЧ-инфекции не определяют 1. увеличение ЦИК 2. увеличение количества В-лимфоцитов 3. снижение количества В-лимфоцитов 4. положительный ПЦР на РНК ВИЧ 5. снижение количества CD4-клеток 145) Классификация первичных ИДС включает все кроме 1. тяжелый комбинированный иммунодефицит 2. синдром «голых» лимфоцитов 3. ВИЧ-инфекция 4. синдром Луи-Барр 146) Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является 1. недостаточность поступления белка с пищей 2. наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов 3. гиперкатаболизм белков 4. синдром мальабсорбции 147) Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при 1. дефиците в диете цинка 2. сахарном диабете 3. психической депрессии 4. транслокации хромосом 1) Специфические черты болезни зависят от 1. реактивности организма 2. условий, способствующих развитию болезни 3. причины болезни 4. наследственных особенностей 5. резистентности организма 2) Что такое этиология - учение о 1. совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. причинах заболевания 3. причинах и условиях возникновения болезни 3) Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) 1. патологическое состояние 2. патологический процесс 3. патологическая реакция 4. болезнь 5. синдром 4) Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения 1. антигенов 2. специфических антител 3. сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов 4. иммуностимуляторов 5) Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии 1. тахипноэ 2. активация эритропоэза 3. тахикардия 4. увеличение МОС 5. смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево 6) Укажите причину гипоксии дыхательного типа 1. снижение рО2 в воздухе 2. недостаточность митрального клапана 3. отравление нитратами 4. гиповитаминоз В12 5. обструкция дыхательных путей 7) Укажите причину гипоксии гемического (кровяного) типа 1. эмфизема легких 2. недостаточность митрального клапана 3. миокардит 4. гиповитаминоз В12 5. пневмония 8) Укажите причину гипоксии циркуляторного типа 1. анемия 2. гиповитаминоз В12 3. снижение возбудимости дыхательного центра 4. сердечная недостаточность 5. отравление угарным газом 9) Какое изменение в клетке можно считать компенсаторным при гипоксии 1. торможение гликолиза 2. увеличение в клетке натрия 3. активация ПОЛ 4. активация фосфолипазы А2 5. активация гликолиза 10) Какие аллергены являются причиной поллинозов 1. пыльца деревьев и трав 2. библиотечная пыль 3. домашняя пыль 4. антибиотики 5. пищевые продукты 11) Укажите заболевание, развивающееся по І (реагиновому) типу гиперчувствительности 1. сывороточная болезнь 2. атопическая бронхиальная астма 3. тяжелая миастения 4. гломерулонефрит 5. иммунная гемолитическая анемия 12) Укажите заболевание, развивающееся по ІІ типу гиперчувствительности 1. сывороточная болезнь 2. ревматоидный артрит 3. иммунная гемолитическая анемия 4. атопическая бронхиальная астма 5. анафилатический шок 13) Укажите заболевание, развивающееся по ІІІ типу гиперчувствительности 1. тяжелая миастения 2. сывороточная болезнь 3. иммунный агранулоцитоз 4. крапивница 5. иммунная гемолитическая анемия 14) Укажите заболевание, развивающееся по ІV типу гиперчувствительности 1. крапивница 2. иммунный агранулоцитоз 3. сывороточная болезнь 4. анафилактический шок 5. контактный дерматит 15) Укажите оптимальные сроки развития пассивной сенсибилизации 1. 15 - 20 мин 2. 6 - 8 часов 3. 24 часа 4. 10 -14 суток 16) Реактивность - это 1. ответная реакция организма на раздражитель 2. свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды 3. защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя 4. устойчивость организма к болезнетворным воздействиям 17) Специфической реактивностью называется свойство 1. организма отвечать на антигенный раздражитель 2. организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды 3. группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды 4. организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов 5. конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 18) Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения 1. антигенов 2. специфических антител 3. сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов 4. иммуностимуляторов 19) Укажите изменение, характерное для артериальной гиперемии 1. повышение линейной и объемной скорости кровотока 2. снижение скорости кровотока 3. снижение гидростатического давления в приносящих сосудах 4. снижение количества функционирующих капилляров 5. затруднение венозного оттока 20) Укажите изменение, характерное для венозной гиперемии 1. увеличение градиента давлений между приносящими и выносящими сосудами 2. увеличение линейной и объемной скорости кровотока 3. уменьшение фильтрации жидкости из сосудов в ткань 4. замедление кровотока и увеличение гидростатического давления в венозной части сосудистого русла 5. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду 21) Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии 1. перерезка периферического нерва 2. тромбоз магистральной вены 3. разрушение симпатических ганглиев 4. тромбоз артерии 5. затруднение лимфооттока 22) Какой из медиаторов воспаления и аллергии высвобождается из гранул тучных клеток 1. брадикинин 2. гистамин 3. простагландины 4. лейкотриены 5. фактор агрегации тромбоцитов 23) Какой из медиаторов воспаления и аллергии образуется из фосфолипидов клеточных мембран 1. брадикинин 2. гистамин 3. гепарин 4. фактор хемотаксиса эозинофилов 5. простагландин Е 24) Укажите вещества, относящиеся к молекулам адгезии 1. простагландины 2. опсонины 3. селектины и интегрины 4. активные фракции комплемента 5. лейкотриены 25) Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации 1. фактора Хагемана 2. высокомолекулярного кининогена 3. прекалликреина 4. брадикинина 26) Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов 1. Ig Е 2. Ig А 3. IgG 4. Ig Е.Ig А, IgG 27) Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления 1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы 2. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 3. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 4. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты 28) Укажите фактор, играющий главную роль в развитии экссудации и отека при воспалении 1. расширение приносящих сосудов 2. замедление кровотока 3. нарушение лимфооттока 4. повышение проницаемости сосудистой стенки для белков 5. увеличение числа функционирующих капилляров 29) Главным звеном в патогенезе лихорадки является 1. нарушение терморегуляции 2. уменьшение синтеза простагландин Е2 3. понижение чувствительности холодовых нейронов в центре терморегуляции 4. повышение чувствительности холодовых нейронов в центре терморегуляции 5. повышение чувствительности тепловых нейронов в центре терморегуляции |