патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Скачать 1.44 Mb.
|
4. расстройства выделения желчи 5. расстройство лимфообращения в стенке кишки 276) К алиментарным факторам повышающим пептическую активность желудочного сока относят 1. однообразное питание 2. нерегулярное питание 3. жидкость с большим содержанием углекислого газа 4. курение 5. частое употребление мясной пищи 277) Внекишечное проявление энтерита 1. диарея 2. значительное уменьшение массы тела 3. заброс содержимого толстой Кишки в подвздошную 4. нарушение функции илеоцикального клапана 5. диарея 278) К факторам усиливающим перельстатику кишечника не относят 1. понижение тонуса парасимпатических нервов 2. ахилию 3. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки 4. энтериты 5. пища бедная клетчаткой 279) Полостное пищеварение нарушается при 1. механической желтухе 2. гастрите 3. язве желудка 4. глютеновой энтеропатии 5. пиелонефрите 280) Основным патогенетическим механизмом развития демпинг-синдрома является 1. задержка химуса в желудке 2. уменьшение резервуарной функции желудка 3. повреждение слизистой Helycobacter pylori 4. ишемия и некроз мышечной оболочки желудка 5. увеличение образования слизи 281) При демпинг-синдроме после приема пищи происходит 1. неадекватная гиперпродукция инсулина 2. подавляется выработка инсулина 3. выработка инсулина не изменяется 4. задержка химуса в желудке 5. запор 282) Панкреатическая ахилия при нарушении экзокринной функции железы не развивается при 1. нейрогуморальной дискоординации деятельности поджелудочной железы 2. уменьшении массы поджелудочной железы 3. атрофии ворсинок слизистой оболочки кишечника 4. нарушении оттока секрета в результате обструкции протоков железы 5. дискенезии протоков железы 283) Хроническая форма атонии желудка развивается вследствие 1. препятствия для продвижения пищи из желудка в 12-перстную кишку (пилороспазм, рубец и т.д.) 2. нарушения нервно-мышечного взаимодействия 3. интоксикации 4. переедания 5. приема большого количества газированной воды 284) Секреторная активность желудка не зависит от следующих факторов 1. наследственности 2. конституции 3. времени года и суток 4. состава пищи 5. активности водителя ритма на большой кривизне 285) Гипосекреция (ахилия) является причиной недостаточного усвоения ионов 1. воды 2. железа 3. хлора 4. кислорода 5. водорода 286) Патогенетической основой ахалазии пищевода является 1. гипертонус жевательных мышц 2. гипотонус жевательных мышц 3. нарушение вагусной регуляции перстневидной мышцы 4. поражение центра глотания 5. воспаление слюнных желез 287) Гуморальный фактор усиливающий моторику желудка 1. секретин 2. гастрин 3. серотонин 4. эндорфины 5. вазоактивный интестинальный пептид 288) Нарушение моторики желудка не приводит к развитию 1. изжоги 2. тошноты 3. рвоты 4. запора 5. синдрома раннего насыщения 289) Действие Helicobacter pylori на слизистую определяется 1. выработкой уреазы 2. выработкой инсулина 3. забросом дуоденального содержимого в желудок 4. спазмом мышц желудка 5. ишемией слизистой 290) Характерной особенностью течения язв луковицы 12-перстной кишки является 1. нарушение двигательной активности 2. повышение давления в желудке 3. увеличение количества обкладочных клеток с повышенной активностью 4. наличие воспалительного экссудата на слизистой тонкой кишки 5. атрофия ворсинок слизистой оболочки 291) Какое состояние приводит к усилению перельстатики кишечника 1. употребление пищи бедной клетчаткой 2. чрезмерное употребление белковой пищи 3. снижение тонуса парасимпатических нервов 4. усиление переваривания пищевых масс в желудке 5. ахилия 292) К клиническим признакам синдрома мальабсорбции не относят 1. диарею 2. увеличение массы тела 3. снижение массы тела 4. белковую недостаточность 5. гиповитаминоз 293) Причиной нарушения всасывания в кишечнике может быть 1. ускорение эвакуации кишечного содержимого 2. задержка эвакуации кишечного содержимого 3. гипертрофия ворсиной слизистой оболочки 4. табакокурение 5. переедание 294) Секреторная активность слизистой оболочки желудка не зависит от 1. барометрического давления 2. температуры окружающей среды 3. состава пищи 4. пола 5. возраста 295) Дисфункция пищевода характеризуется 1. поносом 2. запором 3. невозможностью проглатывать пищу 4. затруднением прохождения пищи по пищеводу в желудок 5. изжогой 296) Избыточное ощелачивание при гиперсаливации приводит к 1. увеличению пептической активности желудочного сока 2. снижению пептической активности желудочного сока 3. уменьшению секреции лизоцима 4. нарушению прохождения пищи по пищеводу 5. травматизации пищевода 297) Диффузный спазм пищевода характеризуется 1. гипертонусом нижнего сфинктера 2. атонией нижнего сфинктера 3. сокращением гладкой мускулатуры всех отделов стенки пищевода при сохраненном тонусе нижнего сфинктера 4. отсутствием перильстатики 5. длительным спазмом гладкой мускулатуры тела пищевода 298) Гуморальный фактор угнетающий моторику желудка 1. гистамин 2. гастрин 3. мотилин 4. серотонин 5. нейротензин 299) Энтериты (энтеропатии) характеризуются 1. нарушением кишечного пищеварения и всасывания 2. нарушением желудочного пищеварения и всасывания 3. быстрой эвакуацией желудочного содержимого в 12-перстную кишку 4. задержкой стула 5. гиперсекрецией соляной кислоты 300) Алиментарный фактор повышающий пептическую активность желудочного сока 1. однообразное питание 2. нерегулярное питание 3. жидкость с большим содержанием углекислого газа 4. курение 5. частое употребление мясной пищи 301) Экстрасистолией называют 1. эктопические сокращения 2. преждевременные импульсы 3. импульсы, проявляющиеся после паузы 4. все ответы правильны 302) Основным ЭКГ- признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта является 1. укорочение интервала Р-R 2. наличие “дельта-волны” 3. уширение комплекса QRS 4. дискордантное смешение SТ 303) При мерцании предсердий наблюдается 1. регулярность сердечных сокращений 2. отсутствие зубцы Р на ЭКГ 3. одинаковое расстояние интервалов P-Q во всех отведениях 4. одинаковые расстояния зубцов R-R 304) У больных с митральным стенозом наиболее часто встречается 1. пароксизмальная предсердная тахикардия 2. трепетание предсердий 3. фибрилляция (мерцание) предсердий 4. атриовентрикулярная диссоциация 5. желудочковая экстрасистолия 305) К синдрому слабости синусового узла относится 1. постоянная синусовая брадикардия 2. синоатриальная блокада 3. синдром брадикардии-тахикардии 4. остановка (отказ) синусового узла 5. все перечисленное 306) Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще встречается 1. пучок Джеймса 2. пучок Махайма 3. пучок Кента 307) Эктопическим ритмом называют 1. любой ритм, кроме синусового 2. ритмы с частотой менее 60 в минуту 3. ритмы с частотой более 100 в минуту 4. все ответы правильны 308) Полная компенсаторная пауза бывает при 1. желудочковой экстрасистолии 2. наджелудочковой экстрасистолии 3. оба ответа правильны 4. правильного ответа нет 309) Для пароксизмальной тахикардии предсердий характерно 1. правильный сердечный ритм 2. ЧСС составляет 100-140/ мин 3. ЧСС превышает 250/мин 4. зубез Р на ЭКГ не изменен 5. зубец Р на ЭКГ деформирован 310) Дыхательной аритмии соответствует 1. связана с возбуждением рецепторов растяжения легких 2. связана с периодической миграцией водителя ритма 3. увеличение ЧСС на выдохе 4. сопровождается выраженными изменениями PQ 5. встречается преимущественно у пожилых 311) Эктопический очаг возбуждения может быть локализован в 1. предсердиях 2. атриовентрикулярном соединении 3. пучке Гиса 4. волокнах сократительного миокарда 5. все перечисленное 312) Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется 1. стабильным удлинением интервала PQ более 0,20 с 2. нарастающим удлинением интервала PQ 3. периодическим выпадением желудочковых комплексов 4. отсутствием зубца P 5. полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов 313) Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока 1. уменьшение венозного возврата к сердцу 2. артериальная гипотензия 3. гиповентиляция легких 4. уменьшение сердечного выброса 5. активация симпато-адреналовой системы 314) Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага некроза 1. положительный «коронарный» зубец Т 2. отрицательный «коронарный» зубец Т 3. патологический зубец Q или комплекс QS 4. смещение сегмента ST вниз от изолинии 5. смещение сегмента ST вверх от изолинии 315) Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага субэндокардиальной ишемии 1. смещение сегмента ST вверх от изолинии 2. отрицательный «коронарный» зубец Т 3. положительный «коронарный» зубец Т 4. патологический зубец Q или комплекс QS 5. монофазная кривая 316) Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение систолической функции левого желудочка сердца 1. снижение минутного объема сердца (МОС) 2. снижение ударного объема сердца (УОС) 3. снижение артериального давления 4. снижение фракции выброса (изгоняемой фракции) 5. тахикардия 317) Поперечная блокада сердца – это нарушение проведения 1. возбуждения по левой ножке пучка Гисса 2. импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел 3. возбуждения по предсердиям 4. возбуждения по волокнам Пуркинье 318) Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при 1. синусовой тахикардии 2. синусовой аритмии 3. экстрасистолии 4. мерцательной аритмии желудочков 5. атриовентрикулярной блокаде первой степени 319) Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при 1. синусовой тахикардии 2. синусовой аритмии 3. экстрасистолии 4. фибрилляции желудочков 5. атриовентрикулярной блокаде первой степени 320) Причиной синусовой тахикардии является 1. усиление симпатических влияний на сердце 2. усиление парасимпатических влияний на сердце 3. ослабление симпатических влияний на сердце 4. понижение температуры тела 5. гипероксемия 321) Синусовая брадикардия развивается при 1. повышении температуры тела 2. усилении парасимпатических влияний на сердце 3. повышении тонуса симпатической нервной системы 4. гипоксии 5. гипертиреозе 322) В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение 1. замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов 2. ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов 3. появление токов повреждения в миокарде 4. удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов 5. механизм re-entry 323) В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение 1. формирование эктопического очага импульсации 2. колебания тонуса вагуса 324) Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца 1. снижение физико-химической гетерогенности миокарда 2. увеличение физико-химической гетерогенности миокарда 3. быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов 4. быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов 5. быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде 325) Какие виды аритмий относятся к гетеротопным 1. пароксизмальная желудочковая тахикардия 2. левожелудочковая экстрасистола 3. правожелудочковая экстрасистола 4. синусовая брадикардия 5. идиовентрикулярный ритм 326) Какие виды аритмий относятся к номотопным 1. пароксизмальная желудочковая тахикардия 2. АВ–ритм 3. идиовентрикулярный ритм 4. синусовая аритмия 5. фибрилляция желудочков 327) Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий 1. внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах 2. потеря K+ кардиомиоцитами 3. накопление K+ в кардиомиоцитах 4. дефицит АТФ в клетках миокарда 5. избыток АТФ в клетках миокарда 328) Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы 1. снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 2. повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 3. приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности 4. положительный дромотропный эффект экстрасистолы 329) Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий 1. возбудимости 2. автоматизма 3. проводимости 4. сократимости 330) Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности 1. артериальная гипотензия 2. сердечная недостаточность 3. увеличение сердечного выброса 4. инфаркт миокарда 5. аритмии 331) Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии 1. увеличение сердечного выброса 2. уменьшение сердечного выброса 3. увеличение коронарного кровотока 4. уменьшение коронарного кровотока 5. повышение систолического АД 332) Фибрилляция желудочков 1. групповая желудочковая экстрасистолия 2. полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков 3. хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов 4. тахикардия с ритмом 250–300 в минуту 333) Аритмиии являются следствием нарушения свойств 1. автоматизма 2. проводимости 3. возбудимости 4. их комбинированные нарушения 5. все варианты верны 334) Синусовая брадикардия – это 1. уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними 2. увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними 3. нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающаяся прекращением эффективной насосной функции сердца 4. преждевременная деполяризация, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер 335) По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце 1. временное, постоянное 2. замедление, блокада 3. синатреальные 4. интровентрикулярное 5. атниовентрикулярное 336) Диссоцияция с интерференцией заключается в 1. появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла 2. одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма 3. эктопический водитель ритма находится в левом предсердии 4. уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними 337) Причиной развития синусовой тахикардии является 1. прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла 2. активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце 3. снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце 4. флутуация парасимпатических влияний на сердце 5. нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла 338) К комбинированным аритмиям относят 1. предсердную экстрасистолию 2. желудочковую экстраситолию 3. предсердную параксизнальтую тахикардию 4. трепетание и мерцание желудочков 5. все перечисленное верно 339) В основе формирования одиночного импульса и возникновения экстрасистолы лежит 1. феномен постдеполяризации мембран 2. блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца 3. замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения 4. нарушение внутрипредсердного проведения 5. нарушение внутрижелудочкового проведения 340) Предсердный медленный ритм характеризуется 1. увеличением сердечного выброса 2. на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения 3. возрастанием систолического АД 4. эктопическая активность на фоне ускоренного ритма 341) К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят 1. ускорение рефрактерного периода 2. увеличение периода аритмогенной уязвимости 3. снижение порога возбудимости кардиомиоцитов 4. уменьшение величины потенциала покоя |