патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
209) Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством 1. повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам 2. повышения базального компонента сосудистого тонуса 3. повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса 4. развития гиперволемии 5. активации синтеза простациклина клетками эндотелия 210) В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение 1. повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов 2. уменьшение продукции ренина в почках 3. повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний 4. нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях 5. снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2 211) Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является 1. увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием 2. снижение перфузионного давления крови в сосудах почек 3. уменьшение массы паренхимы почек 4. функциональные нарушения высшей нервной деятельности 5. органическое поражение структур мозга 212) К фактору риска развития гипертонической болезни не относят 1. ожирение 2. сахарный диабет 3. гиподинамию 4. избыточное потребление поваренной соли 5. острую пищу 213) Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть 1. перегрузочная сердечная недостаточность 2. гипертрофия сердца 3. кардиосклероз 4. инсульт 5. все перечисленное 214) К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится 1. стимуляция секреции глюкокортикоидов 2. сокращение ГМК артериол 3. сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам 4. усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов 5. стимуляция секреции альдостерона 215) Какая величина АД в мм рт.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет 1. 125/75 2. 135/85 3. 120/90 4. 170/110 5. 120/60 216) К механизму развития гипертонической болезни не относят 1. стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса 2. истощение функции коры надпочечников 3. снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры 4. генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек 5. генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов 217) К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят 1. эссенциальные 2. тиреоидные 3. почечные 4. неврогенные 5. медикаментозные 218) К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят 1. Пг Е 2. кинины 3. альдостерон 4. аденозин 5. ацетилхолин 219) Артериальная гипотензия может развиться при 1. доброкачественной кортикостероме 2. поликистозе почек 3. сердечной недостаточности 4. ишемии мозга 5. гипертиреозе 220) При острой артериальной гипотензии может возникнуть 1. обморок 2. гемическая гипоксия 3. асцит 4. полиурия 5. гепатоспленомегалия 221) К причинам развития эссенциальной гипертензии относят 1. гипертериоз 2. гипотериоз 3. генетические дефекты центров вегетативной нервной системы 4. органическое поражение структур мозга 5. увеличение в крови уровня катехоламинов 222) К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят 1. гипотериоз 2. гипертериоз 3. пневмония 4. инфаркт миокарда 5. хроническую кровопотерю 223) В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают 1. гипо- и гипертонические 2. гипер- и эукинетические 3. гипо- и гиперволемические 4. гипо- и гипердинамические 5. метаболические и дисметаболические 224) Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является 1. поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса 2. увеличение растяжимости стенок аорты 3. длительный стресс 4. увеличение в крови антидиуретического гормона 5. поликистоз почек 225) Сосудорасширяющим эффектом обладает 1. простагландин F2 2. простагландин А, Е 3. глюкокортикоиды 4. АДГ 5. альдостерон 226) Причиной развития гипертонической болезни может быть 1. гипертиреоз 2. хронический нефрит 3. атеросклеротическое поражение сосудов 4. хроническое психоэмоцианальное перенапряжение 5. вегетарианство 227) Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при 1. острых заболеваниях почек 2. хронических заболеваниях почек 3. ожирении 4. эндогенной интоксикации 5. экзогенной интоксикации 228) Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является 1. гиперсекреция ренина в ЮГА почек 2. гипосекреция ренина в ЮША почек 3. спазм сосудов головного мозга 4. снижение активности кальциевого насоса 5. снижение натрий- и водовыводящих функций почек 229) Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является 1. длительный стресс 2. сотрясение мозга 3. гиповолемия 4. длительный болевой синдром 5. болезнь Иценко-Кушинга 230) Ренопривная артенриальная гипертензия развивается вследствие 1. длительного стерсса 2. удаления почки 3. синдроме Кона 4. удалении обеих почек 5. нефросклероза 231) Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от 1. инициального звена патогенеза 2. изменения сердечного выброса 3. клинического течения 4. преимущественно повышенного АД 5. все перечисленное верно 232) К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов 1. после инсульта мозга 2. с ретинопатией 3-4 степени 3. с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл 4. с артериальной гипертензией 1 степени 5. мужчины моложе 55 лет 233) К метаболитам с гипотензивным эффектом относят 1. оксид азота 2. тромбоксан А 3. эндотелин 4. ангиотензины 5. биогенные амины 234) К осложнениям артериальной гипертензии не относят 1. снижение сердечного выброса 2. инфаркт миокарда 3. инсульт мозга 4. сердечная недостаточность 5. почечная недостаточность 235) Для третьей стадии гипертонической болезни характерно 1. повышение АД более 160/95 мм рт. ст. 2. поражение органов мишеней и нарушение их функции 3. изменения в органах мишенях 4. повышение АД без органических изменений в сердечно-сосудистой системе 5. функции органов мишеней не нарушены 236) Возможная причина развития артериальной гипотензии 1. гипотрофия коры надпочечников 2. гипогидратация организма 3. гипергидратация организма 4. дефицит Т3 гормона 5. туберкулезное поражение надпочечников 237) Выделяют следующие формы эссенциальной артериальной гипертензии 1. пограничная 2. гиперадренергическая 3. гипергидратационная 4. злокачественная 5. все перечисленное верно 238) Основным фактором определяющим уровень АД является 1. ЧСС 2. сердечный выброс 3. общее периферическое сосудистое сопротивление 4. сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление 5. изменение барометрического давления окружающей среды 239) Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством 1. повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам 2. повышения базального компонента сосудистого тонуса 3. повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса 4. развития гиперволемии 5. активации синтеза простациклина клетками эндотелия 240) При гипотиреозе наблюдается 1. увеличение минутного выброса сердца 2. увеличение ЧСС 3. изолированная систолическая артериальная гипертензия 4. высокое диастолическое АД 5. низкое диастолическое давление 241) К группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений относят пациентов с 1. широким диапазоном АД 2. ассоциированными заболеваниями (стенокардия, сердечная недостаточность и т.д.), независимо от степени АД 3. гипертрофией левого желудочка по данным ЭКГ 4. протеинурией 5. с артериальной гипертензией первой степени 242) По клиническому течению артериальные гипертензии делят на 1. доброкачественные и злокачественные 2. смешанные 3. ситолические и диастолические 4. гиперкинетические и эукинетические 5. нейрогенные 243) Наиболее частой причиной развития центрогенной артериальной гипертензии обусловленной органическим повреждением структур мозга является 1. первичный гиперальдостеронизм 2. вторичный альдостеронизм 3. гиперподукция глюкокортикоидов 4. увеличение действия гипотензивных метаболитов 5. опухоли мозг 244) К факторам риска развития гипертонической болезни не относят 1. ожирение 2. сахарный диабет 3. гиподинамию 4. избыточное потребление поваренной соли 5. кахексию 245) Гипотония характеризуется 1. повышением тонуса сосудов 2. снижением тонуса сосудов 3. снижением кровяного давления ниже 100 мм рт. ст. 4. повышением кровяного давления выше 100 мм рт. ст. 5. снижением тонуса сосудов и кровяного давления 246) Путем нарушения функции вазомоторного центра вследствие гипоксии и снижения барометрического давления (+ гипокапния) развиваются 1. инфекционный коллапс 2. токсический коллапс 3. гипоксический коллапс 4. коллапс при анафилактическом шоке 5. все перечисленное верно 247) Скорость и объем продвигающейся по артериям крови зависит от 1. высоты кровяного давления 2. поражения головного мозга 3. наличия заболеваний ЖКТ 4. парастезии 5. гемической анемии 248) К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят 1. тиреоидные 2. почечные 3. эссенциальные 4. рефлексогенные 5. цереброишемические 249) Сосудорасширяющим эффектом не обладает 1. эндотелин 2. ангиотензиты 3. ацетилхолин 4. биогенные амины 5. тромбоксан А2 250) К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят 1. плеврит 2. бронхиальная астма 3. инфаркт миокарда 4. перитонит 5. гипоальдостеронизм 251) Как изменяется эвакуация пищевых масс из желудка при повышении секреции и кислотности желудочного сока 1. замедляется 2. не изменяется 3. ускоряется 4. не эвакуируется совсем 5. нет правильных вариантом 252) Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни 12-перстной кишки 1. кислотно-пептическая агрессия 2. снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки 3. голодание 4. ожирение 5. гиперкапния 253) Гипосекреция и ахилия в желудке чаще всего наблюдается при 1. язвенной болезни 12-перстной кишки 2. язвенной болезни желудка 3. гипертрофических гастритах 4. атрофических гастритах 5. усилении рефлекторных влияний внутренних органов 254) Извращение аппетита называют 1. булимией 2. гипорорексией 3. гипорексией 4. анарексией 5. парарексией 255) Перестатика кишечника усиливается при 1. раздражении рецепторного аппарата недостаточно переваренной пищей 2. воспалительных процессах в кишечнике 3. раздражении рецепторного аппарата бактериальными токсинами 4. раздражении рецепторного аппарата пищевыми токсинами 5. все перечисленное 256) Для расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступлении желчи в кишечник не характерно 1. снижение переваривания и всасывания жиров 2. ускорение переваривания и всасывания жиров 3. нарушение расщепление белков 4. нарушение расщепления углеводов 5. ослаблением перельстатики толстой кишки 257) Фактор не участвующий в патогенезе отрыжки 1. кардиоспазм 2. брожение и гниение в желудке 3. увеличение внутрижелудочного давления 4. снижение внутрижелудочного давления 5. рефлекторное сокращение мышц и диафрагмы 258) Возникновение стеатореи обуславливают следующие нарушения пищеварения 1. недостаточность переваривания углеводов 2. недостаточность всасывания углеводов 3. недостаточность синтеза кишечных липаз 4. избыток синтеза кишечных липаз 5. недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе 259) В патогенезе пептической язвы желудка не играет существенной роли механизм 1. снижения базального тонуса пилорического сфинктера 2. снижения парасимпатических влияний на слизистую желудка 3. повышения кислотности желудочного сока 4. усиления обратной диффузии водорода в слизистую оболочку 5. действия Helikobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки 260) Всасывание каких витаминов значительно ухудшается при ахолии 1. витамина А 2. витамина В2 3. витамина D 4. витамина Е 5. витамина К 261) Возможными причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются 1. снижение выработки и выделения секретина 2. повышение выработки и выделения секретина 3. повышение выработки и выделения холецистокикина 4. снижение всасывания витамина К 5. усиление парасимпатической стимуляции железы 262) К усилению перельстатики кишечника приводит 1. употребление пищи бедной клетчаткой 2. чрезмерное употребление белковой пищи 3. снижение тонуса парасимпатических нервов 4. усиления переваривания пищевых масс в желудке 5. ахилия 263) Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играет фактор 1. увеличения продукции слизи 2. повышенная секреция желудочного сока 3. пониженная секреция желудочного сока 4. усиления синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка 5. повышения проницаемости сосудов 264) К фактору не участвующему в патогенезе отрыжки относят 1. рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса 2. брожение и гниение в желудке 3. кардиоспазм 4. спазм привратника 5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы 265) В защите слизистой оболочки желудка от кислотно-пептической агрессии желудочного сока играет роль 1. синтез внутреннего фактора 2. секреция бикарбонатов 3. ограничение кровотока в стенке желудка 4. переедание 5. гиподинамия 266) К проявлению синдрома мальабсорбции относят фактор 1. похудание, астения 2. полигиповитаминоз 3. анемию 4. отеки 5. все перечисленные факторы 267) Для панкреатической ахилии не характерно 1. булимия 2. креаторея 3. стеаторея 4. гипорексия 5. амилорея 268) Возможной причиной кишечной аутоинтоксикации может быть 1. гиперсекреция желудочного сока 2. гиперсекреция панкреатического сока 3. усиление эвуакуаторной функции кишечника 4. гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника 5. ахолия 269) К особенностям мембранного пищеварения относят 1. осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щеточной каемки кишечника 2. происходит с участием кишечной микрофлоры 3. обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул 4. происходит не в стерильных условиях 5. осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы 270) Гиперсекреция в тонкой кишке возникает в результате 1. врожденного недостатка лактазы 2. избыточной продукции гастрина 3. недостатка сахаразы 4. воспалении энтероцитов 5. дегенеративных изменений в энтероцитах 271) По механизму развития различают диареи 1. гиперсекреторные 2. гиперосмолярные 3. гипокенетические 4. гиперкинетические 5. все перечисленное верно 272) К биологическим факторам, непосредственно повреждающим органы пищеварения относят 1. инородное тело 2. добавки к пище 3. дефицит или избыток витаминов 4. лекарства 5. грубая пища 273) Основной причиной развития гиперсекреции желудка является 1. увеличение массы секреторных клеток 2. уменьшение массы секреторных клеток 3. снижение эффектов блуждающего нерва 4. снижение образования гастрина 5. действие лекарственных средств 274) Защитное значение рвоты на организм заключается 1. устранение из организма токсических веществ 2. потеря продуктов питания 3. потеря организмом жидкости 4. потеря организмом ионов 5. развитие гиповолемии 275) Основная причина расстройств переваривающей функции кишечника 1. недостаточное полостное пищеварение 2. недостаточное мембранное пищеварение 3. избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки |