патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
2. декомпенсированный дыхательный ацидоз 3. компенсированный метаболический алкалоз 4. некомпенсированный метаболический алкалоз 276) Причиной выделительного алкалоза является 1. сахарный диабет 2. длительное употребление кислой пищи 3. гипервентиляция лёгких 4. гиперсекреция желудочного сока 277) Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе 1. уменьшается 2. увеличивается 3. остаётся внорме 278) При респираторном алкалозе наблюдается 1. повышение тонуса стенок артериол головного мозга 2. понижение тонуса стенок сосудов головного мозга 3. повышение ударного и сердечного выброса 4. увеличение ОЦК 279) Экзогенный алкалоз может развиваться при 1. эмфиземе лёгких 2. пневмонии 3. продолжительном использовании продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей 4. сахарном диабете 280) Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе 1. обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции 2. парентеральное введение цитратной крови 3. прекращение поступления в организм избытка СО2 4. парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат 281) Основным механизмом регуляции КЩС является 1. физиологическая деятельность нервной системы 2. действие калий-натриевого насоса 3. секреторная функция слюнных желез 4. взаимодействие буферных систем 282) Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза 1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната 2. торможение ацидо- и аммониогенеза в почках 3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках 4. активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот 283) Какое состояние может привести к газовому алкалозу 1. сахарный диабет 2. хроническая недостаточность кровообращения 3. опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра 4. длительное голодание 284) Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом 1. рН 7,35, рСО2 45 мм рт.ст. 2. рН 7,44, рСО2 45 мм рт.ст. 3. рН 7,35, рСО2 60 мм рт.ст. 4. рН 7,25, рСО2 50 мм рт.ст. 285) Причиной развития метаболического ацидоза является 1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях 2. гиповентиляция легких 3. неукротимая рвота 4. гипервентиляция легких 5. длительный приём кислой пищи 286) Содержание СО2 в крови при дыхательном алкалозе 1. уменьшается 2. увеличивается 3. остаётся в норме 287) Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог 1. метаболический ацидоз 2. выделительный ацидоз 3. экзогенный ацидоз 4. метаболический алкалоз 288) Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это 1. нарушение выведения почками нелетучих кислот 2. накопление в организме избытка углекислого газа 3. нарушение выведения бикарбоната из организма 4. избыточное введение в организм кислот 289) Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является 1. коррекция печеночной недостаточности 2. восстановление проходимости дыхательных путей 3. парентеральное введение раствора хлористого натрия 4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО2 290) Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее 1. газовый ацидоз 2. метаболический ацидоз 3. выделительный алкалоз 4. выделительный ацидоз 291) Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении 1. выделительный ацидоз 2. метаболический ацидоз 3. экзогенный ацидоз 4. газовый алкалоз 292) Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния 1. ресинтез гликогена из молочной кислоты 2. активация гемоглобинового буфера 3. экскреция кислых и щелочных соединений 4. альвеолярная гиповентиляция 293) Причиной экзогенного ацидоза является 1. голодание 2. отравление уксусной кислотой 3. потеря кишечного сока 4. длительный прием щелочной пищи 294) Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это 1. торможение ацидогенеза 2. активация ацидогенеза 3. усиление аммониогенеза 4. действие гемоглобинового буфера 295) Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов 1. устранение из организма избытка оснований (ОН-) 2. устранение из организма избытка кислот (Н+) 3. устранение дефицита СО2 в организме 4. восстановление проходимости дыхательных путей 296) Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен 1. 56 ммоль/л 2. 43 ммоль/л 3. 50 ммоль/л 4. 29 ммоль/л 297) Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является 1. усиление дыхания 2. снижение нервно-мышечной возбудимости 3. артериальная гипертензия 4. повышение нервно-мышечной возбудимости 298) Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это 1. гиповентиляция легких 2. активация ацидогенеза 3. увеличение выделения почками HСO3- 4. активация гемоглобинового буфера 299) Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе 1. 7,34 – 7,30 2. 7,52 – 7,65 3. 7,46 – 7,52 4. 7,19 – 7,10 300) Одна из причин метаболического алкалоза это 1. первичный гиперальдостеронизм 2. гипервентиляция лёгких 3. хронический обструктивный бронхит 4. хроническая почечная недостаточность 301) Назовите основные виды нарушений объема циркулирующей крови (ОЦК) 1. нормоволемия 2. гиповолемия 3. гиперволемия 4. все перечисленное 302) Полицитемическая гиповолемия характеризуется 1. повышением вязкости крови 2. снижением свертываемости крови 3. снижением вязкости крови 4. излиением крови в брюшную полость 303) К наиболее частым причинам кровопотери относят 1. гемолиз эритроцитов при энзимопатиях 2. снижение свертываемости в сочетании с повышенной проницаемостью 3. нарушение целостности стенок сосудов 4. повышение свертываемости крови 304) Полицитемическая нормоволемия проявляется 1. снижением вязкости крови 2. замедление тока крови в микрососудах 3. коллапс 4. снижение КЕК крови 305) Основными звеньями развития постгеморрагических состояний являются 1. тромбоцитоз 2. увеличение объема циркулирующей крови 3. уменьшение объема циркулирующей крови 4. гиперперфузия органов и тканей 306) Исход кровопотери зависит от 1. соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей систем 2. скорости кровопотери 3. чувствительности органа или ткани к кровопотере 4. все перечисленное верно 307) Существенные расстройств системного кровообращения наблюдаются при 1. гематоме 2. очаговое кровоизлияние 3. диффузное кровоизлияние 4. потеря 50% крови 308) Гиперволемии не проявляются 1. уменьшением сердечного выброса 2. увеличением сердечного выброса 3. повышением АД 4. диссеминированным тромбообразованием 309) Перечислите основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери 1. активация проивосвертывающей системы 2. уменьшение сердечного выброса 3. восстановление белкового состава крови 4. олигоцитемическая гиповолемия 310) Перечислите при каких состояниях наблюдается простая гиперволемия 1. переливание больших доз донорской крови 2. отеки 3. незначительная физическая нагрузка 4. патологическая жажда 311) К причинам, приводящим к развитию полицитемической гиповолемии относят 1. острая кровопотеря 2. избыточное поступление в организм жидкости 3. длительная диарея или повышенное потоотделение 4. олигоурия 312) Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии 1. снижение числа форменных элементов крови 2. повышение числа форменных элементов крови 3. эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови 4. увеличение ОЦК 313) Олигоцитемической нормоволемии не характерно 1. анемия 2. гемическая гипоксия 3. тромбоцитопения 4. лейкоцитоз 314) К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят 1. анурия, олигоурия 2. полиурия 3. выход крови из депо 4. снижение способности Нв отдавать кислород тканям 315) Выделяют стадии компенсации кровопотери 1. клеточная 2. сердечно-сосудистая 3. гидремическая 4. все перечисленное верно 316) Основное звено развития постгеморрагических состояний 1. повышение АД 2. уменьшение объема циркулирующей крови 3. увеличениение перфузионного давления в сосудах 4. токсемия 317) Наиболее частая причина развития нормоцитемической гиповолемии 1. хроническая кровопотеря 2. острая кровопотеря 3. переливание большого объема крови 4. гемолиз эритроцитов 318) Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии 1. увеличение АД 2. снижение АД 3. увеличение минутного выброса крови 4. увеличение объемной скорости кровотока 319) Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через 1. плевру при экссудативном плеврите 2. легкие при обширной пневмонии 3. почки при полиурии 4. все перечисленное верно 320) Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах 1. только патогенетический 2. только этиотропный 3. только симптоматичекий 4. все перечисленное верно 321) Для гидремической компенсации при кровопотери характерно 1. понижение секреции АДГ 2. секреция АДГ не изменяется 3. повышение уровня альдестерона 4. снижение уровня альдестерона 322) Течение и последствия кровопотери зависят от 1. уровня холестерина в крови 2. уровня соляной кислоты 3. иммунологической реактивности 4. исходного состояния организма 323) В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия 1. у пациентов с заболеваниями почек 2. при гипертермии 3. при эритремии 4. болезнь Вакеза 324) Как изменяются гемодинамические показатели впервые минуты после кровопотери 1. уменьшается ОЦК 2. снижается минутный объем сердца 3. увеличение ЧСС 4. увеличение ОЦК 325) К основной функции системы крови относят 1. инкриторная 2. секреторная 3. поддержание температуры 4. транспортная 326) Полицитемическая гиповолемия развивается при 1. при однократной рвоте 2. плазморрагии 3. обильном употреблении жидкости 4. острая массивная кровопотеря 327) К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере относят 1. снижение свертывания крови 2. повышение свертывания крови 3. снижение способности Нв отдавать кислород тканям 4. увеличение количества ретикулоцитов в крови 328) На исход кровопотери влияют следующие факторы 1. активация протеосинтеза в печени 2. диаметр поврежденного сосуда 3. гиперхолистеринемия 4. уровень билирубина 329) Выделяют следующие виды гиповолемий 1. простая, полицитемическая, олигоцитемическая 2. концентрационная, олигоцитемическая 3. смешанная 4. полицитемическая 330) Олигоцитемическая нормоволемия проявляется 1. увеличением вязкости крови 2. увеличением свертываемости крови 3. гемической гипоксией 4. эозинофилией 331) Причиной развития полицитемической гиперволемии является 1. олигоурия 2. болезнь Вакеза 3. хроническая гемическая гипоксия 4. значительная физическая нагрузка 332) К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят 1. уменьшение объема циркулирующей крови 2. повышение вязкости крови 3. повышение притока венозной крови к сердцу 4. повышение перфузионного давления 333) Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется 1. повышением уровня альдостерона в крови 2. активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло 3. повышением ударного выброса сердца 4. снижением ударного объема сердца 334) Полицитемическая нормоволемия проявляется 1. артериальной гипотензией 2. артериальной гипертензией 3. агрегацией форменных элементов 4. снижением вязкости крови 335) К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят 1. нарушение функции ЦНС 2. постгеморрагическая анемия 3. гипертония 4. выброс форменных элементов из депо 336) К механизмам поддержания ОЦК не относят 1. систему лейкопоэза 2. систему эритропоэза 3. антидиуретический механизм 4. антинатрийуретический механизм 337) По виду поврежденного сосуда кровотечение может быть 1. артериальное 2. наружное 3. внутреннее 4. острое 338) К компонентам системы крови относят 1. нервно-гуморальный аппарат регуляции 2. кровеносные сосуды 3. органы кроверазрушения и органы кроветворения 4. сердце 339) Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно 1. увеличение синтеза эритропоэтина 2. снижение синтеза эритропоэтина 3. снижение пролиферации эритроцитов 4. снижение пролиферации тромбоцитов 340) К изменениям показателей ССС при гиповолемии относят 1. повышение АД 2. повышение минутного объема выброса крови 3. снижение объемной скорости кровотока 4. выброс белков острой фазы 341) Олигоцитемическая гиперволемия развивается при 1. шоке 2. парантеральном введении физиологического раствора 3. острой кровопотере 4. спадении отеков 342) На исход острой кровопотери влияют 1. объем потерянной крови 2. система эритродиереза 3. отеки 4. анурия 343) Простая гиперволемия наблюдается при 1. хронических гипоксических состояниях 2. значительной физической нагрузке 3. эритроцитозах 4. острой кровопотере 344) Основное звено постгеморрагических состояний 1. увеличение притока венозной крови к сердцу 2. увеличение минутного выброса крови сердцем 3. гипоксия, токсемия, ацидоз 4. гипертензия 345) Полицитемическая гиповолемия развивается при значительной потере жидкости через 1. легкие при обширной пневмонии 2. плевру при экссудативном плеврите 3. легкие при длительной гипервентиляции 346) Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно 1. активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь 2. снишение уровня альдестерона 3. снижение секреции АДГ 4. секреция АДГ не изменена 347) Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется 1. уменьшением общего объема крови 2. увеличением общего объема крови 3. снижением числа форменных элементов крови и уменьшением общего объема крови 4. увеличением числа форменных элементов крови 348) Общими проявлениями гиперволемии являются 1. повышение тромбообразования 2. увеличение объема циркулирующей крови 3. увеличение сердечного выброса 4. все перечисленное 349) Механизм экстренной компенсации при острой кровопотере 1. периферическая вазодилятация 2. выброс клеток из депо 3. активация эритропоэза 4. Д4 полиурия 350) Механизм несрочной компенсации острой кровопотери 1. усиление гемопоэза 2. выброс клеток из депо 3. активация протеосинтеза 4. компенсация гемической гипоксии 1) Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии - образование 1. тромбопластина 2. тромбина 3. фибрина 4. тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза 5. тромбопластина, тромбина, фибрина 2) Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза 1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов 2. дефицит тромбоцитов 3. избыток тромбоцитов 4. повышение проницаемости сосудистой стенки 5. тромбоцитопатии 3) Суммарная оценка I-III фаз свертывания крови осуществляется с помощью 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 4) Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 5) Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III |