патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
199) К генам супрессорам онкогенеза относится 1. c-myc 2. p-53 3. N-myc 4. c-erbB 200) Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма 1. макрофаг 2. фибробласт 3. лейкоцит 4. Т-киллер 201) Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается в 1. продолговатом мозге 2. коре больших полушарий 3. гипоталамусе 4. гипофизе 202) Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях 1. 2 - 4 дня 2. 1- 1,5 суток 3. 6-8 дней 4. 9-15 дней 203) Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови 1. 250-270 мосм/кг H2O 2. 270-290 мосм/кг H2O 3. 290-310 мосм/кг H2O 4. 220-250 мосм/кг H2O 204) Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена 1. повышенной продукцией вазопрессина 2. сниженной продукцией вазопрессина 3. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) 4. переливанием солевых растворов 205) Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является 1. снижение гематокрита 2. гемолиз эритроцитов 3. увеличение объема циркулирующей крови 4. сильная жажда 206) Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является 1. питье морской воды в условиях дифицита жидкости 2. парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК 3. неукротимая рвота 4. полиурия при несахарном диабете 207) Мембраногенные отеки развиваются вследствие 1. повышения проницаемости сосудистой стенки 2. нарушения оттока лимфы 3. повышения гидростатического давления в венах или венулах 4. гипопротеинемии 208) В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет 1. подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 2. потеря белка 3. нарушение оттока лимфы 4. повышение проницаемости сосудистой стенки 209) Гидростатические отеки развиваются в следствие 1. повышения проницаемости сосудистой стенки 2. нарушения оттока лимфы 3. повышения венозного или венулярного давления 4. гипопротеинемии 210) Причинами гиперфосфатемии не являются 1. гипопаратиреоз 2. активация гликолиза 3. гипертиреоз 4. избыток соматотропина 211) Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря синтезу 1. окситоцина 2. вазопрессина 3. альдостерона 4. синтезу ренина 212) Укажите эффект альдостерона 1. повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев 2. повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев 3. снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев 4. снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев 213) Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно 1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности 2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности 3. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности 4. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности 214) Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является 1. снижение гематокрита 2. гемолиз эритроцитов 3. увеличение объема циркулирующей крови 4. сильная жажда 215) Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться 1. вливание больших количеств гипертонических растворов 2. снижение проницаемости капилляров 3. гиперальдостеронизм 4. недостаточность кровообращения 216) Причиной лимфатических отеков является 1. гипоальдостеронизм 2. снижение лимфообразования 3. снижение центрального венозного давления 4. нарушение лимфооттока 217) В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм 1. гипоонкотический 2. мембраногенный 3. гидродинамический 4. лимфагенный 218) Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации 1. введение раствора Рингера 2. введение физиологического раствора 3. введение 40% раствора глюкозы 4. питье солевого раствора «Регидрон» 219) Проявлением гипернатриемии не являестся 1. снижение возбудимости нервной и мышечной ткани 2. артериальная гипертензия 3. алкалоз 4. расстройство высшей нервной деятельности 220) Дефицит витамина D проявляется 1. образованием и отложением фосфорно-кислого кальция 2. гиперфосфатемией 3. гипокальциемией 4. кальцинозом костей 221) Внутриклеточная вода составляет в среднем 1. 54% от массы тела 2. 23 % от массы тела 3. 31% от массы тела 4. 15% от массы тела 222) Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор 1. гиперволемия 2. гиперальдостеронизм 3. гипоосмоляльность 4. гипергидратация клеток 223) О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н2О 1. гипоосмоляльной гипогидратации 2. гиперосмоляльной гипогидратации 3. гипоосмоляльной гипергидратации 4. гиперосмоляльной гипергиратации 224) Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является 1. питье морской воды в условиях дифицита жидкости 2. парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК 3. неукротимая рвота 4. гиперальдостеронизм 225) Для изоосмолярной дегидратации характерно 1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности 2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности 3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности 4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности 226) Дайте определение термину водянка 1. отек подкожной клетчатки 2. слизистый отек 3. скопление транссудата в полости тела 4. скопление экссудата в полости тела 227) Острый отек развивается в течение нескольких 1. секунд после воздействия причинного фактора 2. суток или недель после воздействия причинного фактора 3. часов до суток после воздействия причинного фактора 4. минут до часа после воздействия причинного фактора 228) Фактором реализации гемодинамического отека не является 1. повышение венозного давления 2. повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах 3. увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов 4. снижение тургора тканей 229) Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка 1. онкотический 2. осмотический 3. мембраногенный 4. гемодинамический 230) Причиной гиперкальциемии не является 1. ацидоз 2. гипервитаминоз Д 3. увеличение уровня кальцитонина 4. гиперпаратиреоз 231) Внеклеточная вода составляет в среднем 1. 54% от массы тела 2. 23% от массы тела 3. 31% от массы тела 4. 15% от массы тела 232) Выведение воды из организма стимулирует следующий фактор 1. снижение уровня антидиуретического гормона 2. повышение уровня альдостерона 3. гиперосмоляльность крови 4. гипогидратация клеток 233) О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 27 %, а осмоляльность крови 295 мосм/кг Н2О 1. гипоосмоляльной гипогидратации 2. гиперосмоляльной гипогидратации 3. гипоосмоляльной гипергидратации 4. гиперосмоляльной гипергидратации 234) Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является 1. сахарное мочеизнурение 2. парентеральное введение изотонических растворов при сниженном ОЦК 3. неукротимая рвота 4. длительная ИВЛ недостаточно увлажненной газовой смесью 235) Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации является 1. снижение гематокрита 2. гемолиз эритроцитов 3. снижение объема циркулирующей крови 4. сильная жажда 236) Дайте определение термину анасарка 1. отек подкожной клетчатки 2. слизистый отек 3. скопление транссудата в брюшкой полости 4. скопление экссудата в полости тела 237) Дайте определение термину экссудат 1. выпот жидкости содержащая менее 2% белка 2. смесь воды и коллоидов межуточной ткани 3. жидкость богатая белком и форменными элементами крови 4. депонированная кровь 238) Причиной лимфогенного фактора развития отека не является 1. врожденная гипоплазия лимфоузлов и лимфатических сосудов 2. воздействия избытка катехоламинов на стенки лимфатических сосудов 3. снижение центрального венозного давления 4. опухоль лимфоузла 239) Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков 1. осмотический 2. онкотический 3. гемодинамический 240) Проявлением гипокалиемии не является 1. мышечная слабость 2. снижение моторики желудка и кишечника 3. артериальная гипертония 4. аритмии сердца. 241) Плазменный сектор внеклеточной воды составляет 1. 54% от массы тела 2. 18% от массы тела 3. 1% от массы тела 4. 4% от массы тела 242) Основным регулятором водного обмена организма человека является 1. окситоцин 2. тиреотропин 3. вазопрессин 4. инсулин 243) Увеличение уровня ренина в крови стимулируют все факторы кроме 1. гипогидратацию организма 2. повышение уровня калия в крови 3. повышение уровня альдостерона в крови 4. снижение уровня ангиотензина II 244) Укажите, какого последствия может не наблюдаться при гипоосмоляльной гипогидратации 1. снижение ОЦК 2. мучительная жажда 3. повышение вязкости крови 4. сухость слизистых оболочек и кожи 245) Для гиперосмоляльной дегидратации характерно 1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности 2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности 3. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности 4. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности 246) Дайте определение термину микседема 1. отек подкожной клетчатки 2. слизистый отек 3. скопление транссудата в полости тела 4. скопление экссудата в полости тела 247) Дайте определение термину транссудат 1. выпот жидкости содержащая менее 2% белка 2. смесь воды и коллоидов межуточной ткани 3. жидкость богатая белком и форменными элементами крови 4. депонированная кровь 248) Причиной развития онкотического отёка не является 1. гипопротеинемия плазмы крови 2. гипоонкия интерстициальной жидкости 3. повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости 4. уменьшение эффективной всасывающей силы (ЭОВС) плазмы крови посткапилляров и венул 249) Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении 1. осмотический 2. онкотический 3. мембраногенный 4. гемодинамический 250) Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии 1. брадикардия 2. тахикардия 3. атриовентрикулярная блокада 4. остановка сердца 251) Укажите нормальные величины рН капиллярной крови 1. 7,30 – 7,50 2. 7,30 – 7,35 3. 7,35 – 7,45 4. 7,50 – 7,60 252) К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция 1. выделительному ацидозу 2. метаболическому ацидозу 3. газовому ацидозу 4. газовому алкалозу 253) Причиной дыхательного ацидоза является 1. гиповентиляция легких 2. повышение возбудимости дыхательного центра 3. снижение рО2 в воздухе 4. хроническая почечная недостаточность 254) Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза 1. гипервентиляция легких 2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н+ 3. увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек 4. уменьшение выделения НСО3-с мочой 255) При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25 1. компенсированный алкалоз 2. некомпенсированный алкалоз 3. компенсированный ацидоз 4. субкомпенсированный ацидоз 256) Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза 1. сердечная недостаточность 2. кишечная непроходимость 3. диффузный гломерулонефрит 4. гепатит 257) Назовите механизм развития экзогенного ацидоза 1. избыточное поступление в организм щелочей 2. избыточное поступление в организм растворов кислот 3. повышенная потеря оснований из организма 4. повышенное накопление СО2 258) Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе 1. уменьшается 2. увеличивается 3. не изменяется 259) Для газового алкалоза характерно 1. уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови 2. уменьшение РаСО2и увеличение стандартного бикарбоната крови 3. увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови 4. увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 260) Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе 1. 7,19 – 6,90 2. 7,38 – 7,35 3. 7,35 – 7,29 4. 7,47 – 7,54 261) Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью 1. 7,35 – 7,45 2. 7,56 – 7,70 3. 6,80 – 6,50 4. 7,19 – 6,70 262) Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза 1. гипервентиляция легких 2. усиление ацидо- и аммониогенеза в почках 3. гипергликемия 4. уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках 263) Назовите причину метаболического ацидоза 1. гиповентиляция лёгких 2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа 3. гипервентиляция легких 4. хроническая почечная недостаточность 264) Для газового ацидоза характерно 1. увеличение РаСО2 истандартного бикарбоната крови 2. увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 3. уменьшение РаСО2и стандартного бикарбоната крови 4. уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 265) При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49 1. компенсированном алкалозе 2. компенсированном ацидозе 3. субкомпенсированном алкалозе 4. некомпенсированном ацидозе 266) Причиной экзогенного алкалоза является 1. сахарный диабет 2. потеря кишечного сока 3. длительный приём кислой пищи 4. введение лекарственных средств – бикарбонатов 267) Механизм развития выделительного ацидоза это 1. избыточное поступление в организм соды 2. нарушение выведения почками нелетучих кислот 3. гипервентиляция легких 4. избыточное поступление нелетучих кислот извне 268) Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза 1. рН – 7,48, рСО2 – 30 мм рт. ст. 2. рН – 7,58, рСО2 – 60 мм рт. ст. 3. рН – 7,32, рСО2– 60 мм рт.ст. 4. рН – 7,52, рСО2– 30 мм рт.ст. 269) Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе 1. увеличивается 2. уменьшается 3. остается в норме 4. понижается 270) Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом 1. выделительный ацидоз 2. выделительный алкалоз 3. газовый ацидоз 4. респираторный алкалоз 271) Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма 1. концентрация ионов Na+ 2. концентрация ионов К+ 3. концентрация ионов H+ 4. концентрация кислорода О2 272) К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция - к 1. газовому алкалозу 2. метаболическому алкалозу 3. выделительному ацидозу 4. газовому ацидозу 273) Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе 1. 7,40– 7,45 2. 7,35– 7,45 3. 7,56– 7,80 4. 7,46– 7,55 274) Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это 1. альвеолярная гиповентиляция 2. активация гликолиза 3. повышенное образование СТГ 4. активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови 275) Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели рН – 7,28; рСО2 – 70 мм рт.ст.; ВЕ –+2,2 ммоль/л 1. компенсированный дыхательный ацидоз |