ответыВНБ животных. шпорыВНБ. 1. Общая и частная профилактика внб животных. Диспансеризация (виды, этапы)

• Название: 1. Общая и частная профилактика внб животных. Диспансеризация (виды, этапы)
• Анкор: ответыВНБ животных
• Дата: 06.05.2023
• Размер: 1.55 Mb.
• Имя файла: шпорыВНБ.docx
• Тип: Анализ; #1112061
• страница: 6 из 10

43. Гастрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка с развитием гиперемии и отека, обильным выделением слизи. По течению гастрит бывает острый и хронический, по характеру секреции желудочного сока и содержания в нем соляной кислоты – гиперацидный (повышенное), гипоацидный (пониженное), анацидный (следы или отсутствие), ахиличный (отсутствие соляной кислоты и пепсина). Этиология. Основными причинами гастрита является быстрое и жадное поедание корма, болезни зубов и слизистой оболочки рта, скармливание горячих или очень холодных кормов. Является следствием перехода воспалительного процесса с пищевода, кишечника, печени, поджелудочной железы. Патогенез. Самая важная мысль в патогенезе острых гастритов, которую необходимо запомнить: воздействие патогенных факторов - быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов - снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Клинические признаки. Острая форма болезни проявляется угнетением, рвотой с примесью слизи, иногда желчи, жаждой, обезвоживанием. Кал жидкий, при пальпации живота в области желудка – болезненность. Температура тела повышается на 1-2ºС. При хронической форме гастрита температура тела в норме, аппетит понижен, часто бывает рвота без видимых причин, животное худеет, конъюнктива желтушная, кал жидкий. Лечение. При остром гастрите животному назначают голодную диету на 24 ч и промывание желудка 0,9% раствором хлорида натрия или 0,05% раствором молочной кислоты. После голодной диеты животное кормят маленькими порциями, многократно в течение дня. Для прекращения рвоты применяют – метоклопрамид, диметпрамид, меклозин. Устраняют обезвоживание парентеральным введением 0,9 или 10% раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, раствора Хартмана, 5% раствора глюкозы. Для связывания кислоты и предохранения слизистой оболочки назначают препараты висмута в дозе 40-80 мг/кг, трехкратно. Антибактериальные препараты: ампициллин, стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол, амоксициллин, метранидазол. Витамины группы В, С, А, Е. Профилактика вытекает из этиологии

44. Гастроэнтероколит. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Болезнь характеризуется воспалением тонких и толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования.Болеют животные всех видов и всех возрастных групп, но особенно откормочный молодняк свиней и крупного рогатого скота, а также плотоядные. Поражается преимущественно слизистая оболочка. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным. Этиология.Наиболее частые причины болезни — скармливание животным недоброкачественных, испорченных кормов — сена, соломы, зерна, корнеклубнплодов, барды и др. У молодых животных воспаление кишок может быть следствием выпаивания им прокисшего молока, грязной воды, при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обычному) питанию, а также от одного вида корма к другому, недостаточности витамина А. Как вторичный процесс воспаление кишечника может быть результатом застоя содержимого в нем, закупорки и заворота кишок, а также может сопровождать чуму, паратиф, сибирскую язву и другие болезни. Патогенез.Под действием приведенных причинных факторов возникают функциональные и структурные нарушения в эпителии кишечника, сопровождающиеся его разрушением. В результате нарушаются все стадии пищеварения — начальные, промежуточные и заключительные, а так же всасывательные процессы. При расстройствах желудочного пищеварения — понижение продукции соляной кислоты . дисбактериоз — образование токсических продуктов — нарушение пищеварения и функционирования всего организма.

Симптомы.

• общим угнетением животных,

• слабостью,

• снижением или отсутствием аппетита,

• повышается общая температура тела на 1–1,5°С,

• жажда,

• колики,

• фибриллярное подергивание мышц.

• Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия.

• Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шумами, нередко слышными на расстоянии от животного.

• Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и может быть с примесью крови, фибрина и некротических корок. В нем много непереваренных частей корма

• Метеоризм;

• болезненность при пальпации брюшной стенки и подтянутостью живота.

Лечение.

Прежде всего, исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения.

Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая водопой. АБ и обезбол(амоксициллин, метронидазол,баралгин,дизпаркол). В других случаях, с целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи, внутрь назначают слабительные средства — касторовое масло,п/к апоморфин.

45. Энтерит. Колит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

Энтерит – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, протекающее с расстройством секреторной и моторной функции, нарушением пищеварения и развитием бродильных и гнилостных процессов в нем. Этиология .Воспаление кишечника незаразного происхождения возникает главным образом в результате погрешностей в кормлении и поении животных (нерегулярность, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых кормов и т. д.). Могут быть и вторичные энтериты, развивающиеся на фоне патологии других органов (печени, поджелудочной железы), инфекционных (анаэробная энтеротоксемия, рожа, паратиф и др.), инвазионных (балантидиоз, трихоцефалез и др.) заболеваний, нарушения обмена веществ. Энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления солями тяжелых металлов, лекарственными средствами. Патогенез.Длительное нарушение функций кишечника, а также начинающаяся атрофия слизистой оболочки с пролиферацией соединительной ткани приводят к тяжелым нарушениям пищеварения и питания организма. Усиленные бродильные или гнилостные процессы в кишечнике — постоянные источники аутоинтоксикации, вызывают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. Они нарушают барьерную, пигментную и другие функции печени и поджелудочной железы. Длительные колиты, сопровождаемые профузными поносами, приводят к обезвоживанию организма.Вследствие ухудшения усвоения белка, углеводов, жиров и других, необходимых для организма веществ, нарушаются обмен веществ и трофика тканей, усиливается исхудание и резко понижается продуктивность животных.Симптомы. Перистальтика кишечника повышена, с громкими, урчащими, неравномерными по частоте и силе кишечными шумами. Животные больше лежат, зарывшись в подстилку. При пальпации брюшной стенки отмечается значительная болезненность. Видимые слизистые оболочки бледные, а при сопутствующих заболеваниях печени и краниальной части двенадцатиперстной кишки приобретают желтушный оттенок. Количество фекалий в первый период заболевания повышено: кал жидкий, зловонный, с примесью слизи, крови, непереваренных частиц корма.Лечение.АБ амоксицилин,метронидозол,тилозин, инфузия, глюкоза, адсорбенты смекта. Профилактика. рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение аномалий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и обработки принимаемого корма.

Колит- это воспаление толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Болеют животные всех видов и всех возрастных групп. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным. Этиология. скармливание недоброкачественных, испорченных кормов У молодых выпаивания прокисшего молока, грязной воды, недостаточности витамина А. От поедания животными ядовитых растений.Патогенез. При расстройствах желудочного пищеварения →понижением соляной кислоты→ ж-к т возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры→грамнегативная микрофлора заселяет весь ж-к т. — желудок, тонкую и толстую кишку. Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возникает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма. Симптомы. Острое угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, температура тела ↑ на 1—1,5°, появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия. Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шума-ми. Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и с примесью крови, фибрина. Лечение. Прежде всего исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения. голодной диете, не ограничивая водопой. слабительные средства — касторовое масло, п/к апоморфин, промывают желудок физиологическим раствором хлорида натрия. дезинфицирующих средств — ихтиола, салола, сульфаниламидов — этазола,фталазола, обволакивающих средств — отваров льняного семени, риса, овса. вяжущие препараты — танин, танальбин, отвар дубовой коры, прогревание животных лампами соллюкс, делают теплые уку. живота.

46. Язвеная болезнь желудка.

хроническое заболевание с образовании язв в желудке. Болеют жив-е всех видов, чаще – свиньи. Этиология. Экзогенные факторы: стрессы, язва по природе может быть также лекарственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней. Предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. В патогенезе этого заболевания на первое место выдвигается невротическое состояние с последующим нарушением деятельности отдельных органов и систем. При этом возникают спастические сокращения мускулатуры и кровеносных сосудов стенки желудочно-кишечного тракта с трофическими расстройствами тканей, что приводит к ослаблению устойчивости слизистой оболочки к действию желудочного сока. В результате наступает изъязвление ослабленного участка стенки желудка.Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выраженное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочисленных группах животных.Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. Клинически достоверно диагностируют интенсивное желудочное кровотечение. Достоверность диагноза повышается при зондировании желудка и исследовании его содержимого (отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов). Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.Лечение: устраняют причины болезни, назначают голодную диету, больных изолируют. Вводят в рацион легкоусвояемые и малообъемистые корма. Применяют добавки содержающие лизоцим нейтральные и слабощелочные протеазы. При тяжелом течении промывание желудка теплой водой и растворами гидрокарбоната натрия 1%, при гиперацидном гастрите – щадящая диета снижение дачи поавренной соли назначают антацидные противовоспалительные препараты и обезболиающие (магнезия жженая) мел, кроме медикаментозного лечения применяют стимулирующую и витамино – ферментативную терапию. Профилактика: избегать стрессов, строгое соблюдение технологии кормления и содержания, не скармливать слишком холодные или горячие корма. При желудочном кровотечении рекомендуется викасол внутрь или в/м.

47. Острое расширение желудка. Этиология.Патогенез.Симптомы.Диагностика.Лечение.Профилактика.

ж-к непроходимость, сопровождающаяся увеличением объема желудка и нарушением его основных функций мотор-ной, секреторной, всасывательной. Этиология. Острое расширение - отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Вторичное расширение желудка возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отверстия, тощей и подвздошной кишок, реже — толстого кишечника. Патогенез. В результате раздражения слизистой оболочки и растяжения стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает виутрибрюгшгое давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердечную деятельность. С и м п т о м ы. сильное беспокойство животного, вглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. усиливается потливость, наблюдается мышечная дрожь ↑ температураггела до 39 °С. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, — цианотичны. Пульс учащен до 60—90 ударов в минуту.Тоны сердца вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание напряженное, поверхностное. При значительном переполнении желудка газами отмечается выпячивание брюшной стенки слева Глубокая перкуссия здесь дает атимпанический звук. Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и даже полностью исчезает. Дефекация редкая. Пробным проколом брюшной стенки в нижней части живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть-животного. Диагноз.

Прижизненный диагноз базируется на анамнезе и характерном синдроме колик. Подтверждение болезни дает зондирование.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают:

• энтералгию;

• механическую непроходимость (илеусы);

• завороты;

• внутреннюю закупорку кишок.Лечение. Болевой синдром снимают внутривенным вве-дением раствора хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят через зонд газы и возможно большее количество кормового содержимого, после чего состояние животного быстро улучшается. Еще лучше, когда удается промыть желудок путем введения в его полость 4—6 л теплой воды е последующим выведением. Для этой цели используют также 1—2%-ные растворы ихтиола, гидрокарбоната натрия. Внутрь дают 6—12 мл молочной кислоты или 15—30 мл уксусной, разведенной в футылке воды, что способствует снятию пилороспазма.Профилактика. Необходимо строго соблюдать сложившийся режим кормления, содержания и эксплуатации лошадей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупреждают свободный доступ животных к кормам, особенно к сыпучим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра. животных от переохлаждения.

48. Метеоризм кишечника. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика.

Метеоризм (тимпания) кишок — Болезнь представляет собой увеличение кишок в объеме в результате интенсивного газообразования в них, а также прекращений отхождения из них газов.Бывает первичный метеоризм, возникающий обычно вследствие поедания легко бродящих кормов (алиментарные факторы), и вторичный, обусловленный в основном непроходимостью кишок.Этиология.Основными причинами болезни являются поедание животными больших количество легкобродящих кормов, таких как мокрая молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, скошенная невысохшая трава, мука, комбикорм, прокисшие и заплесневелые корма с последующим обильным поением животных. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются, в основном, ослабление моторной функции кишок, а также непроходимость их и перитонит. Патогенез. накопления газов →сокращения кишок усиливаются и становятся спастическими. → ослабевают и прекращаются в связи с развитием пареза кишечника. Наполненные кормовыми массами и газами толстые кишки занимают всю брюшную полость, растягивают брюшные стенки, живот увеличивается в объеме, изменяется его форма. Повышается внутрибрюшинное давление, сдавливаются органы брюшной и грудной поло-стей. Все это сопровождается сильными приступами колик.→перераспределение крови в организме, дыхание и сердечная деятельность за-трудняются, нарастает интоксикация. Симптомы. Увеличение объема живота, особенно значительно с правой стороны, сильное беспокойств. Животные потеют, стремятся вперед, падают на землю, валяются, катаются. Дыхание учащено, сердечный толчок усилен, наблюдается цианоз слизистых оболочек. При ректальном исследовании обнаруживаются увеличение объема и напряжение всего кишечника. Лечение.Прежде всего необходимо снять приступы колик и спазм сфинктера между малой ободочной и прямой кишкой, препятствующий отхождению газов.Для этого внутривенно вводят 50 мл 10%ного раствора хлоралгидрата или 0,25–0,5%ные растворы новокаина.С целью прекращения бродильных процессов в кишках, внутрь через носопищеводный зонд больным животным вливают 2%ного раствора ихтиола, молочной кислоты, растворенной в воде или тимпанол, разбавленного в воде. С целью возбуждения перистальтики кишок внутривенно вливают 5%ного раствора хлорида натрия, а после устранения вздутия животным с катаром желудочно кишечного тракта внутрь назначают противомикробные препараты и растительные масла. При чрезмерном вздутии кишок и угрозе асфиксии проводят прокол слепой.

49. Энтералгия кишечника. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика.

Хар-ся периодическими, кратковременными, легкими спазмами тонких кишок, сопровождающимися коликами Этиология. Основные переохлаждения животных, прием больших количеств холодной воды, поедание промерзлых кормов. Патогенез. повышенная возбудимость парасимпатических нервов или очень сильное их раздражение на фоне нормального или пониженного возбуждения симпатических нервов. Это сопровождается кратковременными стойкими их спазмами, вплоть до полного закрытия просвета отдельных участков тонкой кишки с явлениями беспокойства и последующими временными прекращениями спазмов и таким образом и болей. Симптомы. У больных животных периодически повторяются приступы колик продолжительностью 5-10 минут, усиливаются кишечные шумы. После этого приступы болей на такое же время исчезают, животные успокаива-ются и могут даже принимать корм. Общая температура тела, пульс и дыхание бывают обычно в пределах нормы. Если энтералгия является следствием катара тонкой кишки, то могут быть признаки интоксикации, желтушность слизистых оболочек, усиленная перистальтика кишечника, частая дефекация рыхлыми фекалиями с наличием в них непереваренных частиц корма и как следствие появление поноса. Может наблюдаться прекращение жвачки. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Вливают теплую воду в прямую кишку, делают теплые укутывания живота. Внутривенно вводят 0,25 или 0,5%-й раствор новокаина внутривенно 30-50 мл 10% -го раствора анальгина. При энтералгии катарального происхождения назначают малые дозы слабительных препаратов (глауберову соль, масла), обволакивающие (отвар льняного семени, овса и др.), противомикробные препараты (ихтиол, антибиотики, суль-фаниламиды), диетическое кормление. Профилактика. Состоит в недопущении причин, которые вызывают энтералгию.

50. Химостаз и копростаз. Этиология, патогенез, клинические признаки, лечение и профилактика.

Застой содержимого кишок - скопление содержимого в отдельных кишках с последующим высыханием, уплотнением и нарушением проходимости кишечника. Если застой происходит в тонких кишках, его называют химостазом, в толстых - копростазом. Заболевание встречается главным образом у лошадей, реже у собак и других видов жив-х. Относится к паралитическим формам колик.Этиология. Химостазы (Х) и копростазы (К) возникают у животных при длительном кормлении их малопитательными грубыми кормами (сеном позднего укоса, соломой, мякиной, веточным кор мои и др.) или мелкоизмельченными концентратами, отрубями, мучной пылью и др. Важную роль играют минер-ая и витаминная недостаточность, отсутствие активного моциона, длительные перерывы в работе, интоксикация из кишечника и ослабление перистальтики, аномалии зубов.Патогенез. Длительное воздействие указанных факторов приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и обусловливает застой содержимого в кишечнике. При застое содержимого в тонком кишечнике Х, а также в узких местах толстых кишок. (тазовый изгиб большой ободочной кишки и малой ободочной) может возникнуть непроходимость кишечника. При К слепой кишки и желудкообразном расширении большой ободочной полной непроходимости обычно не наблюдается, поэтому жидкая и полужидкая часть содержимого проходит участок уплотнения по его поверхности. Наблюдается выделение небольших количеств жидких или плотных фекалий.

Симптомы. проявляется внезапно выраженными припадками колик. Беспокойство очень сильное, вначале в виде припадков, а в дальнейшем почти непрерывное; сопровождается одышкой, тахикардией, отрыжкой и даже рвотой. Хар-ным признаком передних химостазе а следует считать быстро нарастающую желтушность склеры и сл.обол.. С развитием интокс. общее состояние жив-го значительно ухудшается, учащается дыхание, пульс достигает 70-90 ударов в минуту, нередко наблюдается аритмия. При К. боли проявляются легким нарастающим беспокойством жив-го, ослаблением аппетита, возможен запор или, наоборот, понос. Жив-е делает вялые движения, оглядывается на живот, вытягивается врастяжку, бесцельно бродит, осторожно ложится, стонет, валяется и снова встает. Перистальтика тонкого кишечника вначале близка к норме, затем ослабевает, в толстых кишках часто совсем не улавливается.Постепенно нарастает интокс., приступы колик становятся более продолжительными и упорными. Сл.обол.застойно гипере-мированы, склера с желтушным оттенком. Ректальное исслед-е позволяет легко обнаружить место завала содержимого.

Диагноз. С целью подтверждения диагноза на Х и К обязательно проводят ректальное исслед-е.

Лечение. При Х передних отделов кишечника неотложно проводят зондирование и промывание желудка р-ром ихтиола, Na гидрокарбоната или NaCl. Боли и беспокойство снимают в\в введением 10%-ного р-ра анальгина. Внутрь назначают слизистые отвары,растительные масла, после чего осторожно, дробными дозами, прозерина. Целесообразно проводить массаж живота, легкую проводку. Устранение обезвоживания и интокс достигают в\в введением 5% р-ра NaCl с добавлением глюкозы и кофеин-бензоат Na.

При копростазах лечение больных зависит от тяжести и форм проявления болезни. В случаях, когда она протекает при сохранившемся аппетите, больным назначают диетическое кормление с дачей небольшими порциями зеленой травы, сахарной свеклы, моркови, болтушек из пшеничных отрубей и муки, хорошего сена. Внутрь дают слизистые отвары из алтейного корня или семени льна - солевые слабительные Na или магния сульфат. С успехом применяют хлебные дрожжи. для подавления бродильных процессов дают ихтиола. Проводят массаж живота, легкую проводку, делают теплые клизмы со слизистыми отварами или вазелиновым маслом. При выраженных явлениях интоксикации в\в вводят 10%-ный раствор Na хлорида с глюкозой .Для снятия стойких болей п\к вводят 30%-ный раствор анальгина.

Профилактика. Не следует длительно кормить лошадей грубоволокнистыми, малопитательными кормами, лучше использовать кормовые мешанки. Рабочих лошадей нельзя оставлять на длительное время без физической нагрузки. Для племенных жеребцов и жеребых кобыл ежедневно организуют активные прогулки.

51. Обтурационый илеус. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение.

закупорка кишок камнями, конкрементами, фито- и пилобезоарами, образующимися в самом кишечнике, а также гельминтами или случайно попавшими в кишечник инородными телами - клубнями картофеля, тряпками, костями и др.

.Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др. Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто сопровождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препят-ствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтурации возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Симптомы .При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно бес-покоятся, принимают позу «врастяжку» или позу «наблюдателя», осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может ↑до 3940°С, пульс учащается. Одновременно нарастают метеоризм кишок и интоксикация организма. Слизистые оболочки гиперемированы, склера желтушна. При ректальном исследовании в доступных местах обнаруживают болезненность и инфильтрацию кишечной стенки, а также обтурирующее тело. Каловых масс в прямой кишке нет. Могут быть признаки расширения желудка и метеоризма кишок. Лечение. В случаях, когда инородное тело находится в кишке на расстоянии, соизмеримом с длиной руки, и доступно охвату его пальцами, предпринимают попытки извлечь его наружу. Для предупреждения или снятия спазмов кишки лошади внутривенно вводят 50-100 мл 10%-го раствора хлоралгидрата или 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. При невозможности осуществить это делают попытку с помощью резинового шланга, смазанного растительным маслом, протолкнуть инородное тело вглубь возможно дальше. С использованием кишечного тампонатора ставят глубокие клизмы. В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству, эффективность которого может состав-лять до 80%. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика. Не разработана.

52. Гемостатический илеус. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика.

Тромбоэмболический илеус гемостатическая непроходимость кишечника, возникающая в результате закупорки брыжеечных артерий и прекращения циркуляции крови той или иной части кишок. Этиология: Закупорка артерий (чаще всего передней брыжеечной) может произойти на почве заноса кровью эмбол или вследствие образования тромбов в самой брыжеечной артерии. Причина образования тромбов у лошадей – жизнедеятельность личинок Delafondia vulgaris. Попадая с кормом в кишечник, личинки делафондий побуравливают слизистую и с кровью заносятся в брыжеечные артерии, где и вызывают воспаление стенки сосуда, аневризмы (расширения) и образование тромбов.Патогенез: В связи с закупоркой артерии участок кишки обескровливается в зоне разветвления сосуда, развивается геморрагический инфаркт. В зоне инфаркта происходит раздражение рецепторов, развивается воспаление и некроз стенки кишечника. Перистальтика в начале болезни носит спазматический характер, затем ослабевает и полностью прекращается. Кишка растягивается содержимым, может развиться перитонит. Нарастает явление интоксикации и слабость. Если образуется коллатеральная кровообращение, то инфаркт постепенно рассасывается, колики исчезают. Лечение: Устранить синдром колик: в/в 10% хлоралгидрат , 10% анальгина , аминазин. Блокады новокаиновые.Улучшить кровообращение: п/к камфорное масло, кофеин, кордиамин, адреналин 0,1 % 5–10 мл, эфедрин 0,05 – 0,5 г. Тромборассасывающие (гепарин)Снять интоксикацию: в/в 5 – 10% NaCl + глюкоза, гемодез. Внутрь антимикробные средства (ихтиол, салол, дибиомицин, эритромецин, норсульфазол, сульфодиамизин). Дегельминтизация!!! Профилактика( не разработана)

53. Странгуляционй илеус. Этиология. Патогенез. Симптомы. Результаты ректального исследования.

разные формы непроходимости, обусловленные действием на кишечник различных факторов с наружной поверхности кишки. Наиболее распространенными являются завороты, инвагинации, ущемления в отверстиях сальника, пупочном и паховых кольцах. Этиология. При быстрых аллюрах, прыжках, натуживаниях, различного рода энтералгиях и др. Причинами могут быть также катания лошадей по земле на спине, что часто бывает у них после работы. Патогенез. в месте ущемления кишки →нарушение кровообращения вследствие сдавливания сосудов. →приток крови по артериальным сосудам снижается, отток по венозным сосудам, практически прекращается. В результате в месте странгуляции кишки развивается венозный застой→ отеком этого участка и выходом первоначально жидкой части крови, а впоследствии и цельной крови через сосуды в полость кишки и брюшную полость. Вследствие сдавливания кишок в месте их странгуляции возникает некроз. Симптомы. Болезнь начинается внезапными резкими и нарастающими приступами колик. Они сопровождаются падением животных на землю, затем животные встают и опять падают, принимать разные позы-вытягивания туловища, принимать позу сидящей собаки. Температура тела ↑до 39,5°С. Дыхание напряженное, аппетит отсутствует, выражена потливость. При осложнениях могут быть признаки метеоризма кишок и острого расширения желудка. Вследствие перехода значительного количества жидкой части крови через поврежденную кишку в брюшную полость и потливости про-исходит сгущение крови.При ректальном исследовании можно обнаружить сильно вздутую петлю кишки. Если на почве странгуляции возникает острое расширение желудка, то это свидетельствует о развитии процесса в толстых кишках и исключает наличие его в тонких.Лечение. важно снять колики- в/в введением 10% -го р-ра анальгина, 10%-го р-ра хлоралгидрата. В качестве п/токсического средства в/в вводят физ. Р-ра хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1. Проводят симптоматическую терапию.Профилактика. Вытекает из этиологии. Другая — не разработана.

54. Антенатальные и постнатальные причины возникновения диспепсии.

Антенатальные (внутриутробные) причины приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Неполноценность рациона матери в период плодоношения, гл. обр. недостаток переваримого белка (протеина), витаминов, минер. в-в, что способствует нарушению обменных процессов у беременных самок и в связи с этим рождение слабого, с низкой резистентностью приплода. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво( нар.условий сод.и кормления молодняка и матерей). Постнатальные причины. Биологическая неполноценность даваемого молозива с низким содержанием в последнем белка, в частности, лактогамма-глобулинов, витаминов, минеральных веществ и появление в нем кетоновых тел. Заболеванию способствует запоздалая дача молозива или дача молозива от матерей, болевших маститами, т.к. процесс заселения кишечника нормальной микрофлорой нарушается. Появлению диспепсии способствует переохлаждения молодняка (холодный метод содержания) или перегревание при содержании молодняка лагерным типом без навесов. Способствует развитию диспепсии неправильная выпойка молозива (Низкая или высокая температура, нарушение техники и режима выпаивания).

55. Дифференциальная диагностика токсической диспепсии и колибактериоза. Методы и средства терапии новорожденных телят при токсической диспепсии

Диспепсия – заболевание молодняка молозивного периода, характеризуется острым расстройством пищеварения, поносом, гипоглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития.

Этиология: нарушение технологии содержания и кормления, стрессы, некачественное кормление матерей, аутоиммунные расстройства у матерей.

Симптомы: аппетит отсутствует, дефекация учащена, каловые массы жидкие со слизью, зловонные, м.б. водянистыми (как моча с хлопьями) теленок лежит, глаза полуоткрыты, шерсть взъерошена, температура в норме, затем прогрессирует истощение и обезвоживание, глаза запавшие, гибель.

Колибактериоз – острая инфекционная болезнь молодняка, проявляющаяся главным образом диареей. 3 формы: септическая, энтеротоксемическая и энтеритная.

Дифференциальная диагностика: анамнез, повышение температуры тела, микроскопия мазков кала.

Терапия. Направлена на регулирование кормления, поддержание водного, электролитного баланс, предотвращение гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, повышение общей резистентности. 1. Пропускают 1-2 выпойки молозива, заменяя его 0,5% р-ром натрия хлорида, отварами вяжущих, обволакивающих средств. 2. Суточную дозу молозива уменьшают на 30% 3. За 15 мин. до выпойки – 0,5 л. теплого р-ра натрия хлорида. Борьба с дегидратацией: клизмы с теплым физ. р-ром, в\в инфузии. Антибиотики, пробиотики, физиотерапия, витамины.

56. Профилактика желудочно-кишечных расстройств у новорожденных

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка, направленных на:

- использование полноценных, сбалансированных и доброкачественных в вет.- санитарном отношении кормов для животных особенно во второй половине беременности;

- повышение естественной резистентности организма новорожденных за счет своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, провоцирующих возникновение болезни;

- создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них молодняка;

- предотвращение накопления и распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;

- соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных. Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным телятам назначают пробиотики - препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, биоспорин В, колибактерин, ромакол, бифитрилак и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или пребиотики − вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры (молочная и пропионовая кислоты, лактулоза, инулин, олигосахариды, пектин). Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному теленку после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие, глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки и сыворотку крови реконвалесцентов.В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням молодняка, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации взрослых животных соответствующие моновакцины.

57. Синдромы болезней печени и желчевыводящих путей. Дифференциальная диагностика желтух

Основные синдромы при болезнях печени: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика. Желтуха проявляется окрашиванием непигментированных участков кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и тканей в желтый цвет, вызванным накоплением в них билирубина. По происхождению желтуха бывает механической, паренхиматозной и гемолитической. Механическая желтуха отмечается при затруднении оттока желчи в связи с закупоркой желчных протоков камнями, паразитами, опухолью и сужением их при воспалении. Паренхиматозная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, вследствие чего нарушается захват, связывание и выделение билирубина. Этот вид желтухи сочетается с нарушением основных функций печени, связанных с поражением гепатоцитов. Гемолитическая желтуха возникает при интенсивном гемолизе эритроцитов и характеризуется образованием большого количества свободного билирубина из высвободившегося гемоглобина. Печень при этом виде желтухи не в состоянии превратить весь свободный билирубин в связанный, поэтому в крови резко возрастает его уровень. Гепатолиенальный синдром отмечается при тяжелых формах патологии печени в остром и хроническом гепатите, циррозе и амилоидозе печени. Основными симптомами являются увеличение в объеме печени, селезенки. Портальная гипертензия (портальная гипертония) - повышение венозного давления в воротной вене печени, связанное с циррозом печени, при котором происходит сдавливание венозных сосудов разросшейся соединительной тканью. Это ведет к развитию застойной гиперемии в системе портальной вены, увеличению в пять-семь раз кровяного давления, что обусловливает выпотевание плазмы и развитие брюшной водянки.

Печеночная недостаточность связана с альтеративными изменениями в гепатоцитах при гепатите, амилоидозе, циррозе печени. Она характеризуется нарушением функций печени. Клинически проявляется потерей и извращением аппетита, желтухой, кожными сыпями, геморрагическим диатезом, а затем - печеночной комой. Печеночная колика характеризуется резкими болями в области печени. Наиболее часто отмечается при остром холецистите, гепатите, желчекаменной болезни. Печеночная кома возникает при тяжелых формах гепатита, токсической дистрофии и цирроза печени. В основе развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов и других продуктов метаболизма, оказывающих сильное воздействие на центральную нервную систему. Клинически она проявляется резким угнетением и отсутствием рефлексов, а также симптомами тяжелой печеночной недостаточности с нарушением всех ее основных функций. Диагноз при болезнях печени ставится комплексно с учетом данных анамнеза, клинических признаков, результатов лабораторных и специальных исследований.

58. гепатит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика.

Воспаление печени диффузного хар-ра, сопровождающегося гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, выраженной печеночной недостаточностью. Этиология: полиэтиологической природы. Вызывается инфекцией и под влиянием патогенных простейших (протозоа), результат токси.веществ. к гепатитам инфекц. происх-я относят (вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и дом.ж-х). воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезе, наиболее часто гепатит вызывают простейшие (бабезиоз, пираплазмоз, нуталлиоз лошадей,). Токсинами пат.грибов – фузарии, стахиботрис. Хим.ве-ва – гранозам, меркуран, медь, мышьяк, ртуть, сулема. Патогенез: общие патогенетические механизмы – клеточная инфильтрация, белково – углеводная и жировая дистрофия, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите – некроз и лизис клеток печени, при хроническом – их инфильтрация. Особенности патогенеза зависят от этиол.фактора. бактерии размножаясь в эритроцитах вызывают их разрушение – много свободного билирубина который не успевает обезвреживаться он вызывает гибель печеночных клеток. Симптомы: симптоматика скадывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. Общие смптомы: угнетение уменьшение или потеря аппетита повышение тем.тела. увеличение печени ее болезненность. Появляется синдром печеночной паренхиматозной желтухи: диспепсии зуд кожи расчесы желтое окрашивание слизистых оболочек повышение уровня билирубина. При остром и хрон.гепатите – расстройство пищеварения плохое усвоение жиров повышение кровоточивости потеря упитанности. Увеличение селезенки. Моча темного цвета. Лечение: устанавливают первичную причину. При инваз. И инфекц. болезнях этиотропная терапия. Исключат плохие корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают злаковые концентраты, собакам – отварное мясо рыбу творог каши. Гепатопротекторы и препараты противоспалительного и иммунодепрессивного действия (карбоксилаза, эссенциале, липоевая кислота), токоферол, цианкобаломин. Профилактика: проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных заболеваний. Не допускают использование испорченных кормов.

59. Токсическая дистрофия печени. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций. Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.Этиология. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.Симптомы: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос. Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Заболевшим животным промывают теплой водой рубец и желудок, ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма.

60. цирроз печени. Симптомы этиология патогенез лечение и профилактика.

Хрон. Болезнь хар-ся нарушением функции печени вследствие диффузного разрастания соед.ткани и глубоких структурных изменений органов. Бывает гипертрофической и атрофической. Этиология: яда токсины инфекции дефицит кормления микробные и грибковые факторы. Может возникать как самостоятельное заболевание - при недостатке вит.В6, . вторичный цирроз – частый симптом другого основного заболевания. Патогенез: в его основе лежит общее нарушение обмена веществ. Продукты ядовитых продуктов развивают структурно – функционыльные изменения и вовлекаются все элементы печени - нарушается архитектура дольки потому что прорастает соед.тканью. – это основные патогенетические пути развития цирроза. Симптомы: отмечают извращенный аппетит, атонии преджелудков, гастрит и энтерит диспепсии истощение и ослабление организма. Увеличение печеночного притупления. Умеренная анемия и лейкопения. Лечение: комплекс медикаментозного и симптоматичсеского лечения. Гепатопротекторы, диуретин, слабительные срдества, п/к раствор кофеина и внутривенно глюкозу. В рацион включать дрожжи витамины группы В, морковь траву свеклу. Профилатика: не скармливать мороженный плесневелый корм гнилой. Рационы должны быть сбалансированными. Лечить хрон.болезни ЖКТ. Ликвидировать первичные блезненные процессы.

61. Холелитиазиз. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Желчнокаменная болезнь — заболевание сопровождающееся у животных образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, а также домашние (собаки и кошки).Этиология.Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушением метаболизма холестерина и билирубина, воспалением желчного пузыря и желчных протоков и замедлением оттока желчи. У бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без достаточного количества в рационах клетчатки.К холелитиазу приводят нередко длительный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия. Патогенез.Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование камней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое количество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.Симптомы.Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей животное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание. Животное оглядывается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Печеночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов сопровождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Диагноз.Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.). Лечение.Диетотерапия. Регулярный моцион.Для усиления желчеотделения назначают аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др.При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики; атропина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло. назначают артибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство. Профилактика.Нормированное физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

62. Холецистит. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и Профилактика