Главная страница
Навигация по странице:

  • 67. Нефроз.Этиология, патогенез, симптомы,лечение и профилактика.

  • 68.Нефросклероз. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика Нефросклероз

  • Профилактика

  • ответыВНБ животных. шпорыВНБ. 1. Общая и частная профилактика внб животных. Диспансеризация (виды, этапы)


    Скачать 1.55 Mb.
    Название1. Общая и частная профилактика внб животных. Диспансеризация (виды, этапы)
    АнкорответыВНБ животных
    Дата06.05.2023
    Размер1.55 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлашпорыВНБ.docx
    ТипАнализ
    #1112061
    страница9 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    65. Классификация болезней мочевой системы. Основные синдромы болезней органов мочевой системы


    Классификация:

    1. Болезни почек

    • Воспалительные процессы (нефрит)

    • Дистрофические процессы (нефроз)

    • Склеротические процессы (нефросклероз)

    1. Болезни мочевыводящих путей

    • Пиелит

    • Уроцистит

    • Хроническая гематурия КРС

    • МКБ

    • Спазм/парез мочевого пузыря

    Синдромы:

    1. Мочевой – проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменением количества и качества, относительной плотности мочи.

    • Олигурия – уменьшение образования и выделения мочи.

    • Анурия – прекращение мочеобразования.

    • Ишурия – задержка мочи в мочевом пузыре.

    • Полиурия – увеличение суточного диуреза.

    • Олигакизурия – редкое мочеиспускание.

    • Энурез – недержание мочи.

    • Странгурия – болезненное мочеиспускание.

    • Дизурия – учащенное, болезненное и затрудненное мочеиспускание.

    • Протеинурия – белок в моче. Указывает на патологию почек.(Физиологическая – беременность, ложная – заболевания половых органов у самок, истинная – нефриты, нефрозы)

    • Гематурия – выделение крови с мочой.

    • Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров (гиалиновых, эритроцитарных, смешанных).

    1. Отечный – сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке, транссудата в брюшной и грудной полостях. Отеки водянистые, мягкие и тестоватые.

    2. Сердечно-сосудистый – проявляется гипертонией и усилением второго тона на аорте. Почечная гипертония наступает в тех случаях, когда имеет место нарушение кровообращения и как следствие недостаточное кровоснабжение почек.

    3. Почечная недостаточность – сопровождается тяжелым нарушением водно-электролитного, азотистого обмена и кислотно-основного состояния организма. Главный симптом олигурия переходящая в анурию.

    4. Уремический –является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота – мочевины, мочевой кислоты, креатина.

    5. Анемический – сопровождается уменьшением числа эритроцитов и гемоглобина. Развитие анемии обусловлено угнетением кроветворной системы токсическими продуктами и нарушением синтеза эритропоэтина.

    6. Болевой – проявляется болью. Резкие боли в виде приступов бывают при наличии камней в почках и мочеточниках.



    66. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика


    Гломерулонефрит - заболевание воспалит хар-ра с пораж почечных клубочков. Мб острым и хронич.

    Этиология. 1.Инфекционные процессы: бакт, вирусные, паразитарные.2. Неинфекц причины: токсич поражение, аллергич процессы, поствакц осложнения.3. Системные заболевания: системная красная волчанка (СКВ). 4.Переохлаждение организма- рефлекторно происх наруш кровотока в почках. В рез-те созд благопр усл для развития пат процессов в почках.

    Патогенез. Иммунологич механизмы пораж клубочков связаны с образованием специфич ат, взаимодействующих с аг (экзогенными - лек препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших) или (эндогенными - ДНК, элементы базальной мембраны клубочков), с образованием иммунных комплексов аг-ат. Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, выводятся через клубочк фильтр и застревая в нем, вызывают поврежд почечной ткани.

    Кл.пр.Острый- повыш t° на 1-1,5°С, олигоурия, гематурия, протеинурия. Жив-е угнетено, аппетит пониж, отёки подгрудка, век, конечностей. У мелких жив-х рвота. Повыш.уровень креатинина и мочевины. Хронич - утомляемость жив-го, анемия, потерей продуктивности, перемежающиеся отёки.

    О том, что поражены клубочки свидетельствует осадок мочи с повышенным содержанием эритроцитов. Гематурия проявляется достаточно сильно, и моча имеет вид смывов с мяса.

    Лечение. Покой. Кормление сбалансированное, исключ из рациона корма технич переработки (барда, пивная дробина, кислый силос). Плотоядным увелич дозу кисломолочных продуктов. Уросульфан. Фуросемид ;. Преднизолон (подавл иммунитета) .Ацетилсалициловая к-та (противовосп, угнетение агрегации тромбоцитов) - внутрь, Профилактика. Недопущение инфекц заболев, своевременное выявлении и эффективное их лечении.Соблюдение рациона кормления и ветеринарно-санитарных правил содержания животных позволит животным удерживать иммунитет на высоком уровне.

    67. Нефроз.Этиология, патогенез, симптомы,лечение и профилактика.

    заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других. Этиология.Отравления солями тяж. металлов, ХОСы,инфекции (ящур ,лептоспироз).Патогенез. наступает некроз почечнго эпителия.Симптомы. олигурия, моч низкой плотности, в ней цилиндры, клетки эпителия, Э, Л. Лечение. устраняют отравление( унитол, антитокс), инфузии. амилоидный дистрофические поражения с отложением в стенках артериол, клубочков амилоида. Этиология. амилоид – аномальный белок, образуетс при туберкулезе, актиномикозе, длит. вакцинациях, для получения сывороток. Патогенез. при длительной инфекции извращается синтез белков, которые соединяясь с АТ, образуют комплексы, кот. оседают в почках. Патогенез. Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ. Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота. Симптомы. слабость, пон. аппетита и усиление жажды. Затем – мягкие отеки. АД в норме, тоны сердца приглушены. М.Б асцит и гипохромня анемия. Почки увеличены. в моче - жировые и гиалиновые цилиндры, протиенурия, пов. холестерина в крови,липоиды в моче. Лечение. ограничить дачу воды и соли. Лечение основного зболевания. мочегонные. преднизолон. витамины. Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы. Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.

    Профилактика направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.

    68.Нефросклероз. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

    Нефросклероз(цирроз почки, сморщенная почка)болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием соед. ткани, атрофией паренхимы, нарушением мочеобразующей мочевыделительной функций. Этиология. Конечная стадия нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности длительное поедание кислых. Заплесневелых кормов с повышенным содержанием нитратов и пестицидов.

    Патогенез. При длительном воздействия перераздражается кора головного мозга – спазм сосудов почек и нарушение трофики, разрастается гистиоцитарные элементы и разрастается соединительная ткань, она сдавливает клубочки и канальцы что вызывает их атрофию. Часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения и капиляры пораженых участков перестают функционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование ренина, ангиотензина что в дальнейшем приводит к гипетонии и гипертрофии сердца. Отеки, транссудат в брюшной и грудной полостях. Дальнейшее атрофия клубочков. Полиурия и дальнейшая прогрессия патологии приводит уремии.

    Симптомы. слабость, понижение аппетита и усиление жажды. температура в норме. Слабость серд.деятельности, гипертония, одышка и отеки. Полиурия. Моча низкой плотности, белка нет либо наличие следов, гипохромная анемия.

    Лечение. Симптоматическое улучшить условия содержания и кормления. Отеки – мочегонные, ацидоз – глюкоза и гидрокарбонат натрия, ферменты, антибиотики при необходимости. Обезбол.

    Профилактика - устранение причин заболевания.

    69. Дифференциальная диагностика болезней почек.


    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта