Инфекционные болезни. 1. Опред понятий инфекция, инфекц процесс, инфекц болезнь. Инфекция
 Скачать 393.12 Kb.
|
|
71. Микоплазменная инфекция (острое респираторное заболевание, пневмония): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Респираторная микоплазменная инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, умеренной интоксикацией и поражением органов дыхания.Этиология. Микоплазмы относятся к роду micoplasma, семейству micoplasmatoсеае. Они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Основную роль в этиологии заболеваний органов дыхания у человека играют М. pneumonia и М. hominis. Размер микоплазм 100–250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах, быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно‑капельным путем. Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15–30 лет. Микоплазменная инфекция встречается спорадически и в виде небольших вспышек. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне‑зимние месяцы.Патогенез и Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по‑видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазма может обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4–25 дней, чаще 7–14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острую пневмонию Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются боли в горле, насморк, кашель. При осмотре – инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Возможны зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение мтлндалин, подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации – жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания 1–2 нед.Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекции.Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38‑39°С. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный кашель. В дальнейшем он становится влажным, с выделением небольшого количества слизисто‑гнойной мокроты.При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и в нижних долях. На рентгенограмме вы– являются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживаются очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1–10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена.Длительность заболевания 3–4 нед.К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.Диагностика. В острый период заболевания возбудитель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева. Серологическое исследование включает РСК и РИГА.Лечение. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей с симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритромицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды в общетерапевтических дозах.Профилактика Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание. В детских коллективах при возникновении парагриппа рекомендуют применять стимуляторы интерферона (1 раз в неделю) или лейкоцитарный интерферон 3–4 раза в день в течение всего периода вспышки. Можно назначать также оксолиновую мазь, смазывая ею носовые ходы 1–2 раза в день. 72.Описторхоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Этиология. Возбудители – Орisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка). Мелкие трематоды, Яйца мелкие имеют крышечку.Эпидемиология. Пероральный биогельминтоз, природно‑очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева пресноводные моллюски, дополнительные хозяева карповые рыбы.Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта метацеркарии. Восприимчивость к инвазии всеобщая, очаги описторхоза в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, Казахстане. Патогенез. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах. Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени; характерна гиперэозинофилия. В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, нередко – бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. Увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. При б/х методах исследования выявляются нарушение функции печени и поджелудочной железы; в гемограмме – гиперэозинофилия. Осложнения. абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой. Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов.Лечение. Применяется хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в 3 приема через 15–20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4–6 мес.Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы. 73.ОРЗ (парагрипп, риновирусная инфекция): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.ОРЗ-группа острых, имеющих массовое распространение заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.Парагриппозная инфекция(infectio paragripposa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.Этиология.В настоящее время известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют сходные признаки с возбудителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150—250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин.Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2—4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация – после 30—60 мин прогревания при 50 °С.Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно-капельный.Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Она является ведущей среди ОРЗ в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем ОРЗ другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов парагриппа препятствует его эпидемическому распространению. Однако в небольших населенных пунктах описаны вспышки заболевания, которые длились около месяца и охватывали до 20 % населения. Эпидемическая кривая носила взрывной характер, как при эпидемиях гриппа.Патогенез изучен недостаточно. Известно, что размножение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У детей младшего возраста это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.Клиническая картина.Инкубационный период при парагриппе длится 3—4 дня (2—7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мелкая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. Продолжительность болезни 1—3 нед. Парагрипп приводит к обострению хронических заболеваний.Прогноз.При парагриппе благоприятный.Диагностика.Клинэпид ан.метод иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен и имеет ограниченное применение. Серодиагностика осуществляется при помощи РТГА и РСК.Лечение. симптоматическое и общеукрепляющее. действии ремантадина на ранних сроках заболевания. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают лишь при осложнениях, вызванных бактериальной флорой.Профилактика.Основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.В детских коллективах при возникновении парагриппа рекомендуют применять стимуляторы интерферона (1 раз в неделю) или лейкоцитарный интерферон 3—4 раза в день в течение всего периода вспышки. Можно назначать также оксолиновую мазь, смазывая ею носовые ходы 1—2 раза в день.Риновирусная инфекция—острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации. Этиология.Возбудители инфекции относятся к роду rhinivirus, семейству picornaviridae, имеют размер 25—30 нм. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология.Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса.встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.Патогенез Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрециейКлиническая картина.Инкубационный период 1—6 дней (в среднем 2—3 дня). Болезнь начинается внезапно, иногда после познабливания. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура нормальная или субфебрильная. Общее состояние мало нарушено.Объективно определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.В гемограмме – нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6—7 дней.Прогноз.Благоприятный.Диагностика.Клинический диагноз устанавливается при выраженном рините и умеренной интоксикации. Материалом для вирусологических исследований служат смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни. Из серологических методов применяется реакция нейтрализации.Лечение.В основном симптоматическое.Профилактика.Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь. 74.Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Паратифы А и В это острые инфекционные заболевания, вызываемые соответственно бактериями паратифов А и Б, характеризующиеся общими с брюшным тифом эпидемиологическими свойствами и очень сходной клинической картиной.Этиология. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус, паразитирующий в клетках эпителия слюнных желез.Эпидемиология. источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы. Патогенез. Входными воротами инфекции при тифо-паратифозных заболеваниях служит пищеварительные пути. Возможность развития болезни после заражения в значительной степени определяется количеством внедрившегося возбудителя и состоянием защитно-адаптационных механизмов организма. Микробы тифо-паратифозных заболеваний проникают в тонкий кишечник, внедряются в его лимфатические образования - солитарные фолликулы и их скопления - пейеровы бляшки. Далее регионарные л/у, наступает гиперемия и увеличение лимфатических узлов с реакцией клеток лимфоидной ткани (лимфаденит и лимфангоит). Микробы, подавляя барьерную функцию брыжеечных лимфатических узлов, прорываются в кровяное русло - возникает бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь означает окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений заболевания. В силу бактерицидных свойств крови часть микробов гибнет и освобождаются эндотоксины, вызывающие картину интоксикации. В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела: преципитины, агглютинины, комплемент-связывающие вещества.далее в органы ретикуло-эндот системы:легкие. Печень,где образ вторич. Очаги.Далее с желчью в кишечник,тонкий кишечник,вторичная инвазия в Пиеровы бляшки и фолликулы.Формируется гиперэргическая реакция.Далее формируется некроз.4 стадии:1.Мозговидного набухания(1 нед заболевания)2.некроз(2 неделя заболевания).3.стадия язв(период образования-3 нед, чистых язв (4 нед).4 стадия реконвалисценции-5,6 неделя.Клиника:классиф: 1.типичная форма,2.атипичная форма(стертая,абортивная,редко встречающаяся).Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.Диагностика.При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни.В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами.Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены)Лечение. в условиях инфекционного стационара.покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить. диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температурыАмпициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.Профилактика.Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию. |