№ 69 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд Шлаттера), рассекающий остеохондроз коленного сустава (болезнь Кенига) – диагностика, принципы лечения.
Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:
Врожденный факторобусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.
Эндокринные (гормональные) факторысвязаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.
Обменные факторыпроявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.
На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам.Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.
Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)
В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.
В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).
Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.
При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит к 16-18 годам.
При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.
Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.
Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке.
Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)
Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.
Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.
Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.
/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.
// стадия. Б боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.
III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления артроза.
Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).
Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.
При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).
Оперативное лечениепоказано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.
|
№ 70 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия позвонков (болезнь Шойермана-Мау) – диагностика, принципы лечения.
Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:
Врожденный факторобусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.
Эндокринные (гормональные) факторысвязаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.
Обменные факторыпроявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.
На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам.Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.
Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.
Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау)
Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).
Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.
Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.
Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.
1 стадияпродолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.
Во время // стадии(с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.
В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.
Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.
Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать ношение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.
|
№ 71 Этиология, патогенез, остеохондроза позвоночника.
Остеохондроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике, начинающийся в межпозвоночном диске, затем переходящий на тела позвонков, в межпозвоночные суставы и весь связочный аппарат.
Этиология остеохондроза. Остеохондроз — полиэтиологичное заболевание. Одно из первых мест занимает инфекционная теория. Ряд авторов отождествляют начальные изменения в дисках позвонков с ревматоидным артритом. Многие склонны считать причиной переохлаждение в холодные месяцы года, когда наиболее часто возникает обострение болевого синдрома. Возможны истинные радикулиты инфекционной этиологии на фоне основного заболевания — менингита, арахноидита и т. д. Травматический фактор имеет место у большинства лиц, занятых тяжелым физическим трудом или однотипной работой. Развитию остеохондроза способствуют частые микротравмы или однократная травма позвоночника.
В большинстве случаев остеохондроз локализуется в нижнем шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника, которые несут большую физическую нагрузку.
Инволюционная теория связывает заболевание с преждевременным старением дисков, обусловленным нарушением их питания при отмирании сосудов, идущих из боковых отделов тел позвонков. Этот процесс обычно возникает физиологически к 50 годам, но порой начинается с 20—30 лет. Немаловажную роль играют аномалии развития позвоночника, чаще в пояснично-креетцовом отделе, а также наследственность.
Патогенез остеохондроза. Этот патологический процесс возникает в межпозвоночном диске. Вначале изменяется субстанция ядра, утрачивается его компактность. Параллельно происходят изменения в коллагеновых волокнах фиброзного кольца, в нем возникают трещины и разрывы. При продолжающейся физической нагрузке на позвоночник деформированное ядро проникает сквозь трещины за фиброзное кольцо. Выдавливание ядра из диска возможно по вертикали, тогда происходят разрывы гиалиновой пластинки, содержимое ядра, проходя сквозь нее, повреждает замыкательную пластинку (хрящевую поверхность позвонка) и входит в губчатое вещество тела позвонка, образуя так называемую внутрителевую грыжу Шморля. Если распространение ядра идет по горизонтальной плоскости диска, то дегенеративные процессы приводят к уменьшению высоты межпозвоночного пространства. В связи с этим происходит склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков, а под влиянием механического раздражения и реактивного воспаления появляются краевые разрастания. Надо сказать, что краевые остеофиты увеличивают площадь опоры тела позвонка и уменьшают нагрузку на данный сегмент позвонка. Клинические проявления остеохондроза в виде болевого синдрома появляются, когда остеофиты располагаются по задней поверхности позвонка, переходят на фиброзное кольцо и заднюю продольную связку, где имеется значительное количество нервных окончаний. Боль может быть обусловлена грыжей диска, располагающейся по задней поверхности позвонка, и сдавлением нервного корешка у выхода из межпозвоночного отверстия. Одновременно возникают сосудистые расстройства в результате нарушения сосудо-двигательной иннервации или венозный стаз в виде отека и фиброза соединительнотканных мембран в окружности корешков спинного мозга.
|
Скачать 3.6 Mb.