№ 66 Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра, их профилактика.
Ребенок с врожденным вывихом бедра чаще всего поздно начинает ходить. У таких детей нарушается походка. Ребенок хромает на ножку с больной стороны, туловище его наклоняется в эту же сторону. Это приводит к развитию искривления позвоночника – сколиоза
При двустороннем вывихе бедра у ребенка наблюдается «утиная» походка. Но на боли в суставах дети не жалуются.
Не леченная дисплазия тазобедренного сустава у детей, может привести к развитию диспластического коксартроза (смещение головки бедренной кости наружу, уплощение суставных поверхностей и сужение суставной щели, остеофиты по краям вертлужной впадины, остеосклероз, множественные кистовидные образования в наружном отделе крыши вертлужной впадины и головке бедренной кости) у взрослых. По статистическим данным диспластический коксартроз появляется уже после 25 лет и составляет 75% среди заболеваний тазобедренных суставов.
Если вывих в тазобедренном суставе существует шесть лет, то даже его успешное вправление не исключает в последующем развития артрита. Если ребенку с нелеченым вывихом восемь и более лет, то избежать осложнений невозможно, даже если удается вправить вывих. Поэтому, если больному больше шести лет, то до вправления вывиха прибегают к хирургическому восстановлению структуры суставной головки бедренной кости. В возрасте старше шести лет лечению подлежат только случаи одностороннего поражения.
Лечение ребенка, страдающего врожденным вывихом бедра, заключает в себе определенный риск. Главная опасность — это возможность сдавливания кровеносных сосудов, снабжающих головку бедра, что может привести к нарушению кровотока в ней и, следовательно, питания тканей. В этих условиях может наступить омертвление, разрушение костей, участвующих в образовании тазобедренного сустава.
Лечение вывихов с замедленным образованием, согласно данным рентгенографии, крыши вертлужной впадины состоит из следующих моментов:
1) удлинение сроков фиксации в гипсовой повязке либо тех или иных шинах и аппаратах на 1-3 месяца;
2) снятие фиксации в установленные сроки, но с поздним (на 1-3 месяца) разрешением наступать на ноги и ходить;
3) перевод с одного вида фиксации на другой в дневное время, например разрешение нагрузки и ходьбы в отводящей шине Виленского или разрешение нагрузки в условиях ношения подбитой на всю подошву здоровой (или благополучной после вправления) ноги набойки в 2 см для создания перекоса таза в больную сторону для более эффективного давления под углом головки на все еще уплощенную впадину;
4) разрешение полной нагрузки на ноги в дневное время с назначением на ночь отводящей шины Виленского;
5) разрешение ходьбы, но с запрещением в течение года игр в классы, в веревочку, соскакивания с турника, колец, шведской стенки, всех видов прыжков, бега, сидения на корточках и хождения на четвереньках.
Указанными методами и режимом предупреждается релюксация.
При развитии асептического некроза головки бедра полностью исключается нагрузка конечности по оси. Если сроки лечения прошли, иммобилизация снимается, но нагрузка задерживается до появления стадии склерозирования фрагментов головки. В этот период полезен массаж, сгибательные и ротационные гимнастические упражнения. Больному разрешается садиться, но стояние (в том числе на коленях) недопустимо. Накладывающееся при этом липкопластырное вытяжение с небольшим грузом дисциплинирует больного и не исключает важных в этот период гимнастических занятий и массажа. Ход лечения этого осложнения контролируется рентгенографически. При неудачах вправления, а также проведенного консервативного лечения, закончившихся вывихиванием головки, а также при обращении за помощью на третьем году жизни ребенка проводится оперативное лечение.
|
№ 67 Врожденная косолапость и плоско-вальгусная стопа. Клиника и принципы лечения.
Врождённая косолапость — порок развития стопы, характеризующийся её приведением, супинацией и подошвенным сгибанием.
Причин развития косолапости много. На одном из первых мест стоит сращение амниона с поверхностью конечности зародыша. Кроме того, причинами являются давление амниотических тяжей или пуповины на стопу, давление матки на наружную поверхность стопы при малом количестве околоплодных вод; давление опухолью тела матки; токсоплазмоз у матери; нарушение функции спинномозговых нервов; нарушение нормального развития нижних конечностей в первые 3 мес жизни и т. д.
Клиническая картина косолапости. Выявляются подошвенное сгибание стопы в голеностопном суставе (эквинус), поворот подошвенной поверхности кнутри с опусканием наружного края (супинация стопы), приведение стопы в переднем отделе с увеличением ее свода (аддукция). Деформация стопы сочетается с ротацией голени внутрь на уровне нижней трети и ограничением подвижности в голеностопном суставе. Когда ребенок начинает ходить, при наличии косолапости наблюдается огрубение кожи наружного края стопы, развивается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы, и рекурвация коленных суставов, а также своеобразная походка, при которой одна стопа переносится через другую.
Т.С.Зацепин разделяет врожденную косолапость на две клинические формы: типичную (75%) и атипичную (25%).
При типичной косолапостиразличают: 1) легкую форму (варусная контрактура Остен-Сакена), при ней кожа малоподвижна, определяются костные выступы в основном за счет головки таранной кости; 2) мягкотканную форму, когда хорошо развит подкожный жировой слой, кожа подвижна, костные выступы отсутствуют.
Атипичная форма косолапостиразвивается вследствие образования амниотических перетяжек, артрогрипоза, недоразвития большеберцовой кости.
Лечение врожденной косолапости нужно начинать у новорожденных после того, как зарастет пупочная ранка. Суть неоперативного лечения состоит в репрессирующей гимнастике, исправляющей деформацию стопы (по 3—5 мин с перерывами для массажа мышц стопы и голени 3—4 раза в день), и удержании стопы в корригированном положении мягким бинтом (по Финку — Эттингену).
Каждый раз достигнутое положение стопы необходимо фиксировать методом бинтования по Финку — Эттингену фланелевым бинтом шириной 5—6 см, длиной 2 м при положении сгибания в коленном суставе под углом 90°. Бинтовать начинают со стопы. Частота повторений манипуляций с последующим бинтованием зависит от тяжести деформации (возможно до 10 раз в сутки).
После достижения гиперкоррекции стопы, а при мягкотканной форме возможного ее исправления к возрасту 2—3 мес для предупреждения рецидивов до разрешения ходьбы накладывают шины из полиэтилена для удержания стопы и голени в положении гиперкоррекции.
При средних и тяжелых видах косолапости с 3-недельного возраста ребенку проводят лечение при помощи этапных гипсовых повязок. Это осуществляет непосредственно врач-ортопед на специальном столе Никифоровой. Смену гипсовых повязок и коррекцию проводят 1 раз в 3 нед без наркоза. На ночь ребенку необходимо накладывать шины из полиэтилена.
Одновременно назначают массаж мышц голени и стопы, ванны, корригирующую гимнастику, а при ослаблении мышц — их фарадизацию, в частности малоберцовой группы мышц. При отсутствии эффекта от неоперативного лечения у детей от 6-месячного возраста рекомендуются операции на сухожильно-связочном аппарате стопы.
При тяжелых формах врожденной косолапости с возраста 3 лет показано оперативное вмешательство на сухожильно-связочном аппарате по Т.С.Зацепину с применением дистракционно-компрессионного аппарата для выведения стопы в положение гиперкоррекции, вправления таранной кости в вилку голеностопного сустава и декомпрессии таранной кости.
В 1951 г. ВА.Штурм предложил лигаментокапсулотомию — оперативное вмешательство на сумочно-связочном и сухожильном аппарате стопы с обязательным рассечением капсулы предплюсне-плюсневых суставов и связки между ладьевидной и I клиновидной костями. Эти операции рекомендуется производить детям до 10 лет.
При тяжелой форме косолапости с выраженной аддукцией и супинацией стопы в запущенных случаях производят операцию на костях стопы в возрасте от 12 лет и старше. Это клиновидная резекция костей стопы с основанием по наружному краю в области пяточно-кубовидного сустава и вершиной в области таранно-ладьевидного сустава. Иногда производят серповидную резекцию костей стопы по М.И.Куслику и фиксацию дистракционным аппаратом. С помощью этой операции удаляется костный фрагмент серповидной формы в среднем отделе стопы.
Плосковальгусная стопа. Если не проводить больному регулярного лечения, то плоскостопие может прогрессировать и возникнет плосковальгусная деформация стопы. При этом продольный свод резко уплощен до III степени, боль появляется при ходьбе довольно быстро и отмечается в области внутренней лодыжки, когда резко натягивается дельтовидная связка. Таранная кость наклоняется и опускается головкой и шейкой книзу. Под головкой таранной кости проходит подошвенный нерв — продолжение заднего большеберцового нерва. Травматизация его приводит к невропатии подошвенного и заднего большеберцового нервов. Это вызывает рефлекторный спазм мышц голени и стопы. Отклоненная кнаружи пяточная кость давит на нижний полюс наружной лодыжки, также вызывая боль. Пяточная кость устанавливается в резко валь-гусное положение. Передний отдел стопы при уплощении свода отводится кнаружи.
Неоперативное лечение плосковальгусной деформации стопы с использованием стелек-супинаторов и ортопедической обуви с наружным жестким бер-цем не всегда эффективно. Больному показано для исправления деформации стопы оперативное вмешательство. Метод лечения по Ф.Р.Богданову состоит в экономной резекции пяточно-кубовидного и таранно-ладьевидного суставов для их артродезирования в корригированном положении продольного и поперечного сводов стопы с одновременным удлинением сухожилия короткой малоберцовой мышцы, пересадкой сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутреннюю поверхность стопы под пяточно-ладьевидной связкой, а также удлинением пяточного сухожилия с устранением пронации пятки и отведения переднего отдела стопы.
Метод лечения по М.И.Куслику состоит в серповидно-поперечной резекции стопы с удлинением пяточного сухожилия и пересадкой сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. После операции больной должен носить ортопедическую обувь.
|
№ 68 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) – диагностика, принципы лечения.
Остеохондропатии— это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.
Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:
Врожденный факторобусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.
Эндокринные (гормональные) факторысвязаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.
Обменные факторыпроявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.
На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам.Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.
Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)
В современной литературе высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений головки бедра является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава. При этом выявляются нарушения артериального и венозного кровообращения во всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава.
Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.
Первые признаки болезни— боль и щадящая хромота, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.
Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.
В 1 стадии - изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.
Во II стадии (импрессионного перелома)головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра деформируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).
В IIIстадии (фрагментации эпифиза)суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты.
В IV стадии (репарации)эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой.Выявляются признаки коксартроза.
Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.
В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности,что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность.
С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.
Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).
Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.
|
Скачать 3.6 Mb.