частная неврология ответы экз 2016. 1. острые переходящве нар мозг кров
 Скачать 181.06 Kb.
|
Вторичное предупреждение ишемических и геморрагических инсультовВторичная профилактика инсульта – комплексная программа по предупреждению развития повторного инсульта, которая включает немедикаментозные и медикаментозные методы. К немедикаментоным методам относятся:
Лечебные мероприятия для профилактики повторного инсульта:
8. Субарахноидальное кровоизлияние Чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже – при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых заболеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния являются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие субарахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестников. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаговая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляется не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. С целью уточнения диагноза при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу ногами. Жидкость (3—10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя ее быстрому вытеканию с помощью мандрена. При внутричерепном, в частности при субарахноидальном, кровоизлиянии цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы исключить наличие в ней случайной «путевой» крови, спинномозговую жидкость собирают небольшими порциями в разные пробирки. В случае ранения иглой эпидуральных вен она в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет ее во всех пробирках будет равномерным. Полученную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в случаях внутричерепного кровоизлияния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз. с 5—6-го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Субарахноидальные кровоизлияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать. Данные лабораторных и функциональных исследований. При геморрагическом инсульте с помощью офтальмоскопии иногда выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается примесь крови. При ангиографии можно обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать наличие в полости черепа характерной для геморрагического очага зоны повышенной плотности тканей уже в острейшей стадии геморрагического инсульта. При этом можно определить локализацию и размер гематомы. 9. концепция гетерогенности инсульта. Основные принципы ухода за больным инсультом (позиционирование, кормление, введение жидкости, лечебная физкультура, массаж). Первичная и вторичная профилактика инсульта. Современная концепция инсульта рассматривает его как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга [2]. Инсульт является исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения сосудов, сердца, крови. При этом проявляется его гетерогенность - многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития. Это обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины. На сегодняшний день в структуре ишемического инсульта выделяют следующие подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, гемореологической окклюзии. Вероятно, число подтипов будет возрастать по мере накопления информации об этиологии, патогенезе и особенностях клинических проявлений инсульта. 1. Задачи ухода: 1.1. Помощь в выполнении элементов самообслуживания, трудных для пациента: уход за кожей, умывание, чистка зубов, уход за волосами, кормление, пользование туалетом, обеспечение правильного или сидячего положения и достаточной подвижности, помощь при пересаживании в кресло. 1.2. Оценка физического и психологического состояния пациента и наблюдение за ним; при необходимости – своевременное информирование специалистов. 1.3. Оценка функции глотания, риска образования пролежней. 1.4. Предоставление физической и психологической поддержки пациенту. 2. Условия, которые создаются дома для пациента, перенесшего инсульт: 2.1. Высокая твёрдая кровать (поролоновый, ватный или противопролежневый матрас) с возможностью подхода с 2 сторон. 2.2. Прикроватное кресло (для пересаживания пациента) у изголовья со «здоровой» стороны. 2.3. Прикроватный туалет у ног с той же стороны. 2.4. Специальные косметические средства ухода за кожей. 2.5. Ортезы и средства вспоможения при передвижении (трость, ходунки, коляска и т.д.). 2.6. Расходные материалы типа подгузников, пелёнок, салфеток и т.п. 2.7. Круглосуточное наблюдение и патронаж (наёмная сиделка или кто-нибудь из родственников). 3. Позиционирование - придание правильного положения больному с целью предотвращения развития контрактур и профилактики различных осложнений со стороны системы дыхания. Главные принципы лечения положением: 3.1. Максимально возможная симметричность – выравнивание ключевых точек (плечи, лопатки, таз). 3.2. Поддержка всех сегментов тела. 3.3. Бережное отношение к плечу паретичной руки. 3.4. «Золотое» правило: пациент лежит на любом боку, но не на спине. 4. Профилактика контрактур. После длительной неподвижности конечностей вследствие инсульта могут возникнуть контрактуры – стойкое напряжение и в связи с этим укорочение мышц и их сухожилий, ведущие к ограничению движений в суставе. Кроме правильного положения пациента и смены положения в постели, уменьшить развитие контрактур можно следующим образом: 4.1. Поддерживать комфортную температуру в помещении (+ 22 градуса С). 4.2. Выполнять несколько раз в день медленные пассивные движения в суставах пораженных конечностей с помощью здоровой руки или при помощи родных. 4.3. Для отдыха использовать положения, растягивающие мышцы и разгибающие суставы (правильное позиционирование). 4.4. Выбирать положения, при которых пораженная сторона имела бы опору. 4.5. Больному ни самостоятельно, ни с посторонней помощью нельзя поднимать больную руку, удерживая ее только за кисть. 4.6. При переворачивании или другом перемещении больного следует избегать потягивания за больную руку. 4.7. Избегать движений, напрягающих спину больного или усиливающих боль в спине. 4.8. Мышечная боль может уменьшаться при согревании (грелка, бутылка с горячей водой, завернутая в полотенце), при этом необходимо следить за состоянием кожи во избежание ожога на стороне анестезии. 5. Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА: 5.1. Пассивная гимнастика. 5.2. Подъём ног на 6–10 °. 5.3. Применение сдавливающих эластичных чулок или бинтование ног сразу же после возникновения инсульта. Внимание: при очень тугих чулках возможны пролежни. Особенно осторожно следует бинтовать ноги пациентам с сахарным диабетом. Бинтование ног не показано при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. 6. Профилактика пролежней: 6.1. Ежедневный туалет всей поверхности кожи («купание в постели» - поочередное обтирание губкой всех частей тела). Растирание кожи камфорным спиртом не рекомендуется (пересушивание кожи). Для очищения кожи лучше использовать жидкое мыло, шампунь, пенку, тоник, влажные салфетки, специально разработанные для лежачих больных. 6.2. Смена положений пациента: для лиц с высоким риском развития пролежней – каждые 2 ч днём и 3,5 ч ночью; с очень высоким риском – каждые 1-1,5 ч днём и 2,5-3 ч ночью. 6.3. Для оценки степени риска развития пролежней используют специальную шкалу Ватерлоу (высокий риск > 15 баллов, очень высокий > 20 баллов). 6.4. Только лицам с высоким и очень высоким риском развития пролежней и недержанием мочи следует прибегать к постановке катетера Фолея (применение памперсов приведёт к развитию пролежней). 6.5. Использование противопролежневых матрасов для лиц с очень высоким риском развития пролежней. 6.6. Проведение элементов массажа: поглаживание и легкая вибрация участков кожи, подверженных наибольшему давлению (лопатки, грудной отдел позвоночника, крестец, большой вертел бедренной кости, ягодицы, копчик, пятки) для улучшения кровообращения в данных зонах. 6.7. Нельзя сидеть слишком близко к обогревателям, если снижена чувствительность, а в холодную погоду необходимо тщательно укутывать ослабленные конечности, надевая дополнительные носки, перчатки. 7. Принципы правильного кормления: 7.1. Подбор позы для наиболее эффективного и безопасного глотания: только сидя с опорой под спину; наклон головы вперед; поворот в здоровую сторону во время проглатывания. 7.2. Принципы пищевого рациона: пища должна выглядеть аппетитно; теплая пища (комнатной температуры); предлагать твердую и жидкую пищу в разное время (не будет поперхиваться); полужесткая пища переносится лучше всего (запеканки, густой йогурт, протертые овощи и фрукты, жидковатые каши). 7.3. Подбор консистенции пищи: мягкая пища, густое пюре, жидкое пюре; жидкости консистенция мусса, йогурта, гуcтого киселя, сиропа; чем более жидкие пища или питьё, тем труднее сделать безопасный глоток. 7.4. Исключение из рациона продуктов, часто вызывающих аспирацию (вода, соки, чай, хлеб, печенье, орехи). 7.5. При кормлении пищу закладывают с непоражённой стороны небольшими порциями. 7.6. Контроль за необходимостью использования зубных протезов. 7.7. Тщательная ревизия полости рта после окончания кормления. 7.8. После кормления пациент остаётся в вертикальном положении 45-60 минут. 7.9. Перед кормлением через зонд необходимо придать больному возвышенное положение (угол наклона равен 30 %, приподнята не только голова, но и плечи) или усадить больного. 7.10. Энергетическую потребность зондового питания определяют индивидуально: для поддержания массы тела - 30-35 ккал/кг; для восстановления массы тела – 35-40 ккал/кг; потребность в белках 0,8-1,0 г/кг в сутки. 7.11. Суточная потребность жидкости – 30 мл /кг массы тела + 10 % при повышении температуры тела на каждый градус (выше 37 ° С). 8. Лечебная гимнастика: 8.2. Пассивные упражнения начинают на 3-4-й день, в том числе при полном отсутствии движений на пораженной стороне. 8.3. В остром периоде вовлек в движение только мелкие суставы, чтобы не вызвать значит изменений АД; в более позднем периоде, при стабильных показателях АД, лечебную гимнаст начинают с крупных суставов, затем переходят к более мелким, что препят повыш мышеч тонуса и образов контрактур. 8.4. Актив движ выпол, в первую очередь, здоровой конечн. При этом мыслен повторен упражн парализо рукой или ногой способствует появлению активных движений. При грубых парезах активную гимнастику начинают с упражнений статичного характера. 8.5. Спец гимнастику чередуют с дыхат упраж. Дых оказы влияние на мышечный тонус конеч: при вдохе тонус конечностей повышается, при выдохе - снижается. 8.6. Гимнастику проводят непродолж время (15-20 мин) несколько раз в день (каж 3-4 ч). 8.7. Все движ вып плавно, без боли, так как резкие движения и боль ведут к нарастанию мышечного тонуса. Через 3-4 недели от начала заболевания, с учетом общего состояния, переходят к восстановлению навыков ходьбы. 10. Хроническая ишемия мозга: дисциркуляторная энцефалопатия. Причины, механизмы развития, критерии диагноза, стадии. Основные принципы лечения, профилактики. Клинич проявл. В отличие от НачальПНМК характеризуется мелкоочаг диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клиника, стойкий характер= интеллектуально-мнестические расстройства (сниж вниман, затруд усвоение нов материал, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменен в эмоционал-волевой сфере. Постепенно – очагов неврологич симптомат в виде признаков пирамидной недостат, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений. По мере прогрессиров - снижен работоспособ, могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельнос на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостат критики к своему состоянию. +уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последую формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения. Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография. 11. Когнитивная дисфункция: сосудистая деменция, ее определение и причины. деме́нция — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости(олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распадпсихических функций, происходящий в результате поражений мозга Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на: Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния); Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов); Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры); Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция Основные клинические проявления сосудистой деменции Течение заболевания относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений; частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений; в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение. Неврологические/психиатрические симптомы очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.); бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию); нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.); неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения; учащенное мочеиспускание и недержание мочи; замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций; эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.) сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях; аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность). Сопутствующие заболевания Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца Инструментальные данные КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока. ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения. 12.-13-14 Эпилепсия: определение, причины, классификация основных видов эпилепсий и эпилептических припадков. Методы обследования, принципы лечения. Эпилепсия – хронич бол, проявл повторн судорож или другими припадками, потерей сознания и сопровожд изменен личности. Этиология и патогенез. - недостаточно. 1.У новорожденных и младенцев наиболее - тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. 2.В детском возрасте - инфекционными заболеваниями нервной системы. 3.В молодом - травма. старше 20 лет- опухоль головного мозга. старше 50 лет - сосудистые и дегенерат забол головн мозга. у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт 4.Генетич предрасп играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии. В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К. Классифик эпилепсий: I ПАРЦИАЛЬНЫЕ(ЛОКОЛЬНЫЕ) 1. простые (без потери сознан. *моторные *сенсорные-онемения,галлюцинац *вегетативные-бледн кожн покр *психич. 2. сложные (с наруш созн) Могут начин с простого парциал II ПЕРВИЧНО ГЕНИРАЛИЗ –в пат проц вовлек оба полуш
III НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ-ритмичн движ глаз, жевательные, плевательные IV ПОВТОРНЫЕ ЭПИЛЕП ПРИС –случайные циклические. V ДЛИТЕЛЬНЫЕ ПРИС – ЭПИЛЕП СТАТУС. Диагностика ЭЭГ:острые волны, пики, пик-медленная фолна, страя волна-медленная в.+ МРТ –опухоль аневризма.. Эпилеп статус -1 генерализ- судорожный и безсудорож, 2-парциальный-соматомоторный, соматосенсорный, психомоторн. Лечение: Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. Парциал прип- карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов – 1000—2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. При генерализованных - вальпроаты и карбамазепин. 15. Менингиты: этиология, патогенез, классификация. Основные клинические проявления менингитов. Изменения спинномозговой жидкости при менингитах. Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. лептоменингит – восп мягкой и паут оболочек и пахименингит – воспал тверд. Классификация.
Патогенез. пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой ЧМТ и позв-спин травмах, при переломах и трещинах основ черепа, сопровож ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное 3) гематогенное Входными воротами = слизистая оболочка носоглотки, бронхов, ЖКТ с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам = воспаление и отек мозг обол Клиника трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости,
1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка); 2) симптом Кернига (невозможн полного разгиб ноги в колен суст после предварит сгиб ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах); 3) верхний симптом Брудзинского (при пассив приведен головы к грудине у больного, лежащ на спине, происхт рефлектор сгиб ног в коленных и тазобедренных суст 4) нижний симптом Брудзинского (непроизвол сгиб ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедр и коленном суставах). 5)Бехтерева:постук по скул кости-болевая гримаса и боль на этой стороне. 16. Вирусные энцефалиты (герпетический, гриппозный): основные клинические проявления, данные лабораторных и дополнительных методов исследования, лечение. Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: – клещевой весенне-летний – комариный японский – австралийский долины Муррея – американский Сент-Луис Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): – энтеровирусные Коксаки и ЕСНО – герпетический – при бешенстве – ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.) Вызванные неизвестным вирусом: – эпидемический (Экономо) • Микробные и риккетсиозные При нейросифилисе При сыпном тифе Нейроборрелиозы (болезнь Лайма) II. Энцефалиты вторичные • Вирусные При кори При ветряной оспе При краснухе Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе • Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины) • Микробные и риккетсиозные Стафилококковый Стрептококковый Малярийный Токсоплазмозный III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями Подострый склерозирующий панэнцефалит Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпесаВирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиб час энцефалиты вызывают вир прост герпеса 1-го типа (НSV-1), реже – 2-го (НSV-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. = длительная персистенция в организме и способн периодич активизир под дей неспецифич фак. Патоморфология. Микроскопически выявляются грубый отек вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиальных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуются деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей. Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с подъема температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно– и гемипарезами, пирамидными рефлексами, гиперкинезами. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкая ксантохромия или небольшая примесь эритроцитов. Течение. Обычно тяжелое. Летальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. Последствием часто бывает деменция с выраженными нарушениями высших корковых функций. ЭЭГ отмечаются «гигантские» медленные волны. Диагностика. Диагноз подтверждается различными серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. Используется компьютерно-томографическое исследование, при этом уже в ранние сроки находят зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается. На КТ и МРТ отмечаются очаги воспаления и отека в лобных и височных долях, на ЭЭГ – периодическая островолновая активность на фоне локального или диффузного замедления ритма. Гриппозный энцефалитВызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Патоморфология. В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. Клинические проявления. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1—2 нед после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура. возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). легкие менингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения. Течение. Благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого сражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита . Заболевание начинается апоплектиформно, с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часты общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наблюдается летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства. У ослабленных лиц с иммунодефицитом различного генеза причиной энцефалита может быть цитомегаловирус (СМV) – условно-патогенный вирус, носителями которого являются до 90 % здоровых людей, но в условиях иммунодефицита он может вызывать тяжелые заболевания. Иногда СМV активируется у ослабленных детей, особенно новорожденных. Этот вирус также может быть причиной вентрикулита, миелита, полирадикулита и ретинита, реже – гепатита и миокардита. Течение энцефалита, как правило, острое, начало по типу острой респираторной или кишечной инфекции, к которой затем присоединяются общемозговые и очаговые симптомы. У взрослых цитомегаловирус чаще вызывает поражение периферической нервной системы (полирадикулопатии). |